GPP-Rezeptoragonisten 1

Moderne Fortschritte in der Erforschung der Pathogenese und Pharmakotherapie von Typ-2-Diabetes haben zweifellos die Lebensqualität und -prognose von Patienten mit dieser Krankheit verbessert. Mehr als zwei Drittel der Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus erreichen jedoch nicht die angestrebten glykämischen Werte.

Chronische Hyperglykämie trägt zum raschen Fortschreiten aller Komplikationen von Diabetes mellitus bei, insbesondere von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die nicht nur die Ursache für vorzeitige Behinderung, sondern auch den Tod von Patienten sind.

Die hohe Prävalenz der chronischen Dekompensation des Kohlenhydratstoffwechsels hat objektive und subjektive Gründe. Somit bleibt die späte Diagnose von Typ-2-Diabetes die Ursache für die geringe Wirksamkeit der meisten oralen Hypoglykämika. Praktisch alle herkömmlichen hypoglykämischen Mittel verhindern nicht den Massenverlust funktionierender Betazellen, was die Dauer ihrer Wirksamkeit bei der Behandlung von Diabetikern verkürzt.

Patienten erhalten seit vielen Jahren eine Therapie, die nicht die Zielwerte für glykiertes Hämoglobin liefert. Die Insulintherapie wird viel später verschrieben, als dies für diese Art der Behandlung tatsächlich erforderlich ist.

Eine angemessene Angst von Ärzten und Patienten vor dem Risiko einer Hypoglykämie und Gewichtszunahme in Kombination mit einer unbefriedigenden Selbstkontrolle verringert die Wirksamkeit der Insulindosistitration auf das Ziel und verlangsamt die Zeit für die rechtzeitige Intensivierung der Insulintherapie.

Vor dem Hintergrund einer ineffektiven Therapie, einer chronischen Hyperglykämie und einer Glukosetoxizität wird die funktionelle Aktivität der Betazellen der Bauchspeicheldrüse somit zunehmend herabgesetzt, was es wiederum schwieriger macht, das Therapieziel zu erreichen und eine stabile Kompensation von Diabetes mellitus zu erreichen.

1932 schlug La Barre erstmals den Begriff "Inkretin" für ein Hormon vor, das aus der Schleimhaut des oberen Teils des Darms isoliert wurde und eine hypoglykämische Wirkung hat. Jetzt ist es offensichtlich, dass zu diesem Zeitpunkt der Grundstein für die künftige Entwicklung einer Gruppe von Glukose senkenden Arzneimitteln auf der Grundlage der Wirkung von Inkretin gelegt wurde.

Vor 25 Jahren wurde eines der wichtigsten menschlichen Inrekretine, das Glucagon-ähnliche Peptid-1 (GLP-1), entdeckt, das während der Mahlzeiten aus den Darmzellen sofort ins Blut freigesetzt wurde und eine starke glucoseabhängige Wirkung auf die Insulinsekretion ausübte und die Glucagonsekretion inhibierte.

Die Ergebnisse, die bei der Untersuchung des GLP-1 erhalten wurden, bildeten die Grundlage für die Gewinnung neuer 2 Gruppen von Glukose senkenden Arzneimitteln. Bei endokrinoloq.ru gibt es einen separaten Artikel "Januvia und andere Inkretin-Mimetika bei der Behandlung von Diabetes", in dem es einmal um die Eigenschaften jeder der Gruppen getrennt geht.

Die neuesten internationalen und nationalen Standards für die Behandlung von Diabetes mellitus Typ 2, die in den meisten Industrieländern, einschließlich Russland, verabschiedet wurden, empfehlen die Verwendung von Arzneimitteln, die auf der Wirkung von Inkretinen basieren, insbesondere der GLP-1-Rezeptoragonisten, sobald die Krankheit als Alternative erkannt wird traditionelle hypoglykämische Medikamente.

Solche Empfehlungen beruhen nicht nur auf der hohen Wirksamkeit der letzteren, sondern auch auf der Sicherheit von GLP-1-Rezeptoragonisten hinsichtlich der Entwicklung von Hypoglykämie. Darüber hinaus kann die Therapie mit GLP-1-Rezeptoragonisten im Gegensatz zu DPP-4-Inhibitoren und insbesondere den anderen Gruppen von Glukose senkenden Arzneimitteln (außer Metformin) das Gewicht von Patienten mit Übergewicht und Adipositas signifikant senken.

Der subtile glukoseabhängige Wirkungsmechanismus von Arzneimitteln in dieser Gruppe ermöglicht es der Mehrheit der Patienten, das Behandlungsziel zu erreichen, ohne das Risiko einer Hypoglykämie zu erhöhen. Die Sicherheit von GLP-1-Rezeptoragonisten erhöht die Chancen, eine optimale Kontrolle zu erzielen, die Langzeitprognose zu verbessern und das kardiovaskuläre Risiko zu senken, insbesondere für ältere Menschen und Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, erheblich.

Im nächsten Artikel werden einer der Vertreter der GLP-1-Agonistengruppe und ihre detaillierte Beschreibung sowie die Ergebnisse direkter Vergleichsstudien erörtert. Um dies nicht zu verpassen, empfehlen wir, die Seite zu abonnieren.

GPP-Rezeptoragonisten 1

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Da das native GLP-1 aufgrund der renalen Clearance und Zerstörung durch das Enzym DPP-4 sehr schnell aus dem Körper ausgeschieden wird, wurde zuerst der resistente GPP-4-Rezeptor GLP-1 (GLP-1R) namens Exenatide entwickelt. Es wurde ab April 2005 in den USA zur Behandlung von Diabetes mellitus mit einem Agonisten eingesetzt. Dann wurde ein weiterer GLP-1R-Agonist entwickelt, der sich von dem nativen GLP-1 nur durch eine Aminosäure unterscheidet und der Lyraglutid genannt wurde. Lyraglutid ist ein Analogon von menschlichem GLP-1, da es sich im Gegensatz zu Exenatid nur wenig von nativem GLP-1 unterscheidet, weshalb letzteres als GLP-1-Mimetikum bezeichnet wird. Beide sind jedoch GLP-1P-Agonisten, das heißt, sie realisieren die Wirkung durch die Kombination mit GLP-1-Rezeptoren.

GLP-1P-Agonisten erhöhen die Glucose-abhängige Insulinsekretion, unterdrücken die Glucagonsekretion und stellen die erste Phase der Insulinsekretion in T2DM wieder her. Sie verlangsamen die Magenentleerung, reduzieren den Appetit, was zu einem allmählichen, aber spürbaren Gewichtsverlust führt, was besonders bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mit Übergewicht wichtig ist. GLP-1R ist in Kardiomyozyten und Endothelzellen vertreten. In präklinischen Studien wurde gezeigt, dass die Stimulierung von GLP-1R im Tierversuch kardioprotektiv wirken und die Größe der Infarktzone verringern kann. In begrenzten Studien wurde gezeigt, dass GLP-1 bei Menschen mit Herzinsuffizienz oder Myokardinfarkt zur Aufrechterhaltung der Ventrikelfunktion und zur Verbesserung des Herzzeitvolumens beitragen kann. GLP-1R-Agonisten senken den Blutdruck und verbessern das Plasmalipidprofil bei Patienten mit Typ-2-Diabetes

Die wichtigsten Nebenwirkungen von GLP-1R-Agonisten sind Übelkeit und Erbrechen, deren Intensität mit fortgesetzter Behandlung abnimmt.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Eine ausführlichere und operativ aktualisierte Anleitung zur Bucht finden Sie auf der Website www.byetta.com

Pharmakokinetik und Pharmakodynamik. Die Exenatid-Halbwertszeit beträgt 2,4 Stunden, die maximale Konzentration wird nach 2,1 Stunden erreicht und die Wirkdauer beträgt bis zu 10 Stunden nach Verabreichung. Nach Gabe von Exenatide steigt die Insulinkonzentration nach 3 Stunden dosisabhängig an, was zu einer signifikanten Verringerung der Glykämie, einschließlich Toxoid, führt. Bei Patienten mit Nierenversagen im Endstadium ist die Clearance von Exenatide um das Zehnfache reduziert und wird daher für die Behandlung bei solchen Patienten nicht empfohlen. Leberfunktionsstörungen haben keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Exenatide.

Wechselwirkungen mit anderen Drogen. Wie andere blutzuckersenkende Medikamente interagiert Exenatide mit Medikamenten, die die Glykämie erhöhen oder senken. Dies erfordert einige Aufmerksamkeit, um Diabetes auszugleichen, wenn sie zusammen mit Exenatide verschrieben werden. Die Wechselwirkung von Exenatide mit Acetamiphen, Digoxin, Lisinopril, Lovastatin und Warfarin wurde speziell untersucht. Exenatid verringerte die Bioverfügbarkeit von Acetamiphen und seine maximale Konzentration. Digoxin verlängerte die Zeit, um die maximale Konzentration und die maximale Konzentration zu erreichen, wenn es in Verbindung mit Exenatide verabreicht wurde. In Lisinopril wurde die maximale Konzentration um 2 Stunden und in Lovasatin um 4 Stunden unter dem Einfluss von Exenatide erhöht. Es wird angenommen, dass diese Wirkungen auf die verzögerte Magenentleerung zurückzuführen sind, die für Exenatide charakteristisch ist und deren normale Funktion erforderlich ist, um ausreichende pharmakokinetische Daten für orale Zubereitungen zu erhalten. In diesem Zusammenhang wird empfohlen, alle oralen Medikamente (einschließlich oraler Antibiotika und Kontrazeptiva) 1 Stunde vor der Verabreichung von Exenatide einzunehmen. In Bezug auf Acetamiphen wird empfohlen, es entweder 1 vor oder 4 Stunden nach der Verabreichung von Exenatide einzunehmen. Exenatide kann die Gerinnungszeit bei Patienten, die Warfarin einnehmen, verändern. In diesem Zusammenhang wird empfohlen, die Blutgerinnungszeit bei Patienten, die Warfarin erhalten, sowohl vor der Verabreichung von Exenatide als auch während der Behandlung mit Warfarin zu messen.

Medikamenten-, Dosis- und Behandlungsschema

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatide, Lösung zur subkutanen Verabreichung, in 1 ml 250 µg, Spritzenpens für 1,2 und 2,4 ml.

Da Exenatide die Magenentleerung verlangsamt, wird empfohlen, es nicht früher als 60 Minuten vor zwei Hauptmahlzeiten, normalerweise morgens und abends, zu verabreichen. Exenatide wird subkutan injiziert und der Abstand zwischen den Injektionen sollte mindestens 6 Stunden betragen. Den Patienten wird das Medikament unabhängig im Oberschenkel-, Bauch- oder Schulterbereich verabreicht. Bei Patienten, die Sulfanilamid oder Metformin erhalten, beträgt die Anfangsdosis von Exenatide 5 μg / 2-mal täglich. Bei guter klinischer Verträglichkeit des Arzneimittels innerhalb eines Monats sollte die Dosis auf 10 mg / 2-mal täglich erhöht werden. Die Patienten sollten ausdrücklich darauf hingewiesen werden, dass das Arzneimittel nicht nach einer Mahlzeit verabreicht werden darf und dass Injektionen des Arzneimittels nicht versäumt werden dürfen. Nur ein Medikament Exenatide ist im Apothekennetz Russlands vertreten: Byetta

Indikationen. Aufgrund seines hohen Preises kann es auf Kosten einer bevorzugten staatlichen Unterstützung in einer sehr begrenzten Kategorie von Patienten eingesetzt werden. Das Medikament wird zur Behandlung von Diabetes mellitus in Monotherapie sowie in Kombination mit Tabletten mit Glukose senkenden Medikamenten und unter Berücksichtigung seiner Auswirkung auf das Körpergewicht vorzugsweise bei Vollpatienten mit Diabetes mellitus, insbesondere mit hohem Adipositasgrad (krankhafter Adipositas), angewendet. In Studien, in denen Exenatide 26-36 Wochen lang zweimal täglich 10 mg verabreicht wurde, verringerte sich der HbA 1c-Spiegel am Ende der Behandlung um 0,8-1,1% und das Gewicht um 1,6-2,8 kg Es ist zu beachten, dass die absolute Abnahme des Körpergewichts umso üblicher ist, je höher das Anfangsgewicht des Patienten ist.

Derzeit werden klinische Studien durchgeführt. Die verlängerte Wirkung von Exenatide (Bydurion) wird 1 Mal pro Woche verabreicht.

Gegenanzeigen, Nebenwirkungen und Einschränkungen. Exenatide wird Patienten, die Insulin erhalten, einschließlich T2DM, sowie Patienten im Stadium der Ketoazidose nicht verschrieben. Es wird Kindern nicht verschrieben, da solche Studien noch nicht durchgeführt wurden. Und es ersetzt nicht die Insulintherapie.

Anti-Exenatide-Antikörper werden selten gebildet und können die Wirksamkeit von Exenatide verringern.

In klinischen Studien zeigten sich Nebenwirkungen in Form von Übelkeit (

40%), Erbrechen, Durchfall, Schwindel, Kopfschmerzen, Angstzustände und Dyspepsie. Bei der Verabreichung von Exenatide tritt häufig Übelkeit auf, die bei fortgesetzter Behandlung abnimmt. In Kombination mit Sulfonamiden erhöht sich das Risiko einer Hypoglykämie. In diesem Zusammenhang ist es ratsam, die Sulfanilamid-Dosis zu reduzieren, wenn Exenatide in die Behandlung eintritt.

Kontraindikationen für die Verwendung des Arzneimittels Byet:

- Typ-1-Diabetes mellitus oder Vorliegen einer diabetischen Ketoazidose;

- schweres Nierenversagen (QC

- das Vorhandensein schwerer Magen-Darm-Erkrankungen mit gleichzeitiger Gastroparese;

- Stillzeit (Stillen);

- Kindesalter bis 18 Jahre (Sicherheit und Wirksamkeit des Arzneimittels bei Kindern wurde nicht nachgewiesen);

- Überempfindlichkeit gegen das Medikament.

- Analogon von humanem GLP-1 (97% Homologie mit nativem humanem GLP-1)

Eine ausreichend detaillierte und zeitnah aktualisierte Anleitung zu Viktose finden Sie auf der Website www.rxlist.com/victoza-drug.htm und auf der Website www.victoza.com

Der Wirkungsmechanismus. Lyraglutid führt zu einer glukoseabhängigen Stimulation der Insulinsekretion und hemmt die bei Patienten mit Diabetes pathologisch hohe Glukagonsekretion. Glukoseabhängigkeit bedeutet, dass die hypoglykämische Wirkung des Arzneimittels nur dann beobachtet wird, wenn die Glykämie den Toxinspiegel überschreitet. Infolgedessen ist das Risiko einer Hypoglykämieentwicklung bei Anwendung von Lyraglutid als Monotherapie minimal.

Darüber hinaus trägt Liraglutid wie das native humane GLP-1 aufgrund von "Nicht-Insulin" -Mechanismen zur Senkung der Glykämie (insbesondere der prandialen) bei, verlangsamt die Magenentleerung und verringert die Nahrungsaufnahme.

Lyraglutid, das den Appetit unterdrückt, hilft, das Körpergewicht bei Fettleibigkeit zu reduzieren, hauptsächlich aufgrund einer Verringerung des viszeralen Fettgewichts.

Liraglutid als native humane GLP-1, der fähig ist zu einem gewissen Grad, Funktion ß-Zellen wiederherzustellen, ihr Gewicht zu erhöhen und die Apoptose zu reduzieren, indem homeostatic Modellbewertung Bauchspeicheldrüse (HOMA-Index) von Beta-Zellfunktion und Insulin Bezug auf proinsulin bestätigt wird. Dies verbessert sowohl die erste als auch die zweite Phase der Insulinsekretion.

Pharmakokinetik. Das humane Analogonmolekül GLP-1 in Liraglutid unterscheidet sich von humanem GLP-1 nur durch eine Aminosäure, die zu nativem humanem GLP-1 zu 97% homolog ist. Daher der Name - "Analogon der Person GLP-1". Liraglutide Analogon ist ein Molekül der menschlichen GLP-1, die mit dem Fettsäuremolekül verbunden ist, was dazu führt, self-assembly-Molekül und liraglutide bindendes Protein in subkutanem Fett und folglich verlangsamt die Absorption des Arzneimittels nach unten. Die maximale Plasmakonzentration wird nach einmaliger subkutaner Injektion nach 8 bis 12 Stunden erreicht. Bei täglicher Verabreichung bleibt die Konzentration ab dem 4. Tag für einen Tag stabil.

Im Blut wird Liraglutid fast vollständig (> 98%) an Blutalbumin gebunden und dann langsam aus dieser Bindung freigesetzt, wodurch eine spezifische Wirkung erzielt wird. Darüber hinaus stellt die Anwesenheit in der Zusammensetzung der Fettsäure-Zubereitung die höchsten Niveaus der Enzymstabilität gegenüber Dipeptidyl-Peptidase-4 (DPP-4) Enzyme und neutrale Endopeptidase (NEP), die auch zu einer Verlängerung des Arzneimittels beiträgt. Infolgedessen erreicht die Halbwertszeit von Liraglutid 13 Stunden, die Wirkdauer beträgt 24 Stunden und dementsprechend wird das Arzneimittel 1 Mal pro Tag verabreicht. Lyraglutidwirkung - dosisabhängig.

Lyraglutid wird wie große Proteine ​​endogen metabolisiert, ohne dass ein bestimmtes Organ als Ausscheidungsweg beteiligt ist. Nur 6% und 5% des verabreichten Radioisotops Lyraglutid werden in Form von Metaboliten nachgewiesen, die mit Liraglutid im Urin und im Kot assoziiert sind. Dies ermöglicht die Anwendung von Lyraglutid auch bei Patienten mit alkoholfreier Fettlebererkrankung und leichtem Nierenversagen.

Die Fläche unter der kinetischen Kurve von Lyraglutid (AUC, Exposition) bei Patienten mit leichtem, mittelschwerem und schwerem Leberversagen wurde um 13, 23 bzw. 42% verringert. Liraglutidexposition bei Patienten mit milden (CK 50-80 ml / min), moderaten (CK 30-50 ml / min) und schweren (CK

Alter, Geschlecht, Body Mass Index (BMI) und ethnische Zugehörigkeit haben keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Eigenschaften von Lyraglutid.

Bei Kindern wurden keine Studien mit Liraglutid durchgeführt.

Wechselwirkungen mit anderen Drogen. Lyraglutid interagiert praktisch nicht mit Arzneimitteln, die durch Cytochrom P450-Enzymsysteme metabolisiert werden. Eine durch Liraglutid verursachte leichte Verzögerung der Magenentleerung kann die Resorption von oralen Medikamenten beeinflussen, die von Patienten eingenommen werden. Liraglutid hat keine klinisch signifikante Wirkung auf die pharmakokinetischen Parameter von Paracetamol, Atorvastatin, Griseofulvin, Lisinopril und Digoxin, orale Verhütungsmittel Ethinylestradiol und Levonorgestrel. Untersuchungen zur Wechselwirkung von Liraglutid mit Warfarin wurden nicht durchgeführt.

Medikamenten-, Dosis- und Behandlungsschema

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Dänemark) - Lyraglutid, Lösung zur subkutanen Verabreichung von 6 mg / 1 ml; Patronen in einer Stiftspritze für 3 ml, 18 mg in einem Spritzenstift

Das Medikament Viktoza wird ausschließlich 1 Mal / Tag subkutan verabreicht. zu jeder Zeit im Bauch-, Oberschenkel- oder Schulterbereich, unabhängig von der Mahlzeit. Es ist vorzuziehen, das Arzneimittel etwa zur gleichen Tageszeit zu verabreichen, die für den Patienten günstig ist. Die Anfangsdosis des Arzneimittels beträgt 0,6 mg / Tag. Nach mindestens einwöchiger Anwendung des Arzneimittels sollte die Dosis auf 1,2 mg erhöht werden. Um die beste Blutzuckerkontrolle zu erzielen, kann die Dosis des Arzneimittels Viktoz auf die Höchstdosis von 1,8 mg erhöht werden, jedoch erst, nachdem es mindestens eine Woche lang in einer Dosis von 1,2 mg angewendet wurde. Um die Dosis des Arzneimittels Victoza anzupassen, ist keine Blutzuckerselbstkontrolle erforderlich.

Je nach Alter ist keine Dosisanpassung des Arzneimittels Viktoza erforderlich, obwohl die Erfahrung mit der Anwendung des Arzneimittels bei Patienten ab 75 Jahren heute gering ist.

Indikationen und Wirksamkeit. Das Medikament Viktoza (Liraglutid) kann für T2DM verwendet werden als:

- Monotherapie als Ergänzung zu Ernährung und Bewegung;

- in Kombinationstherapie mit Metformin, Sulfonylharnstoff-Derivaten (PSM) oder Metformin und Pioglitazon;

- bei Patienten mit unzureichender Blutzuckerkontrolle vor dem Hintergrund einer zuvor durchgeführten Therapie mit 1-2 oralen hypoglykämischen Arzneimitteln (PSSP) unter Verwendung der maximal verträglichen Dosen von Metfomin und PSM.

.Das Medikament Viktoza kann für T2DM als Monotherapie angewendet werden und verursacht in diesem Fall eine signifikante (2,1% mit HbA 1c> 9,5%) und eine verlängerte (12 Monate) Abnahme von HbA1c im Vergleich zum gleichen Indikator bei Patienten mit Glimepirid behandelt. Und die Anzahl der Patienten, die HbA1c erreichen

Es wird empfohlen, das Medikament Viktoza zusätzlich zur aktuellen Behandlung mit Metformin oder einer Kombinationstherapie mit Metformin mit Pioglitazon zu verschreiben. Die Therapie mit Metformin und / oder Pioglitazon kann in früheren Dosen fortgesetzt werden. Viktoza kann auch zusammen mit dem Sulfadrogen oder zur Kombinationstherapie mit Sulfonamid und Metformin verschrieben werden. Um die Dosis von Viktoza anzupassen, ist keine Blutzuckerselbstkontrolle erforderlich - sie kann aufgrund des GLP-1-Analogons nicht unter die Norm fallen. Wenn Victoza jedoch mit Sulfonylharnstoff-Derivaten kombiniert wird, ist das Risiko einer Hypoglykämie durchaus real und daher ist in diesen Fällen zumindest zu Beginn der Therapie eine häufige Selbstkontrolle der Glykämie erforderlich. Wenn die Sulfanilamid-Therapie um eine Viktose ergänzt wird, muss möglicherweise die Sulfanilamid-Dosis reduziert werden, um das Risiko einer Hypoglykämie zu minimieren.

26 Wochen Anwendung der Zubereitung in Kombination mit Metformin, Sulfonylharnstoffen Mitteln oder einer Kombination von Metformin mit einem Thiazolidindion, die Zahl der Patienten, die das Niveau der HbA1c ≤ 6,5% erreicht hat, deutlich erhöhte im Verhältnis zur Anzahl der Patienten, die mit oralen Antidiabetika behandelt wurden, ohne Viktozy Zugabe. Das Medikament Viktoza im Rahmen einer Kombinationstherapie mit Metformin + Glimepirid oder Metformin + Rosiglitazon über einen Zeitraum von 26 Wochen verursachte eine signifikante und anhaltende Abnahme von HbA1c im Vergleich zu Placebo.

Der Nüchternglucosespiegel sank unter Einnahme des Arzneimittels Viktoza sowohl als Monotherapie als auch in Kombination mit einem oder zwei oralen Hypoglykämika um 0,7 bis 2,4 mmol / l. Diese Abnahme wurde in den ersten zwei Wochen nach Beginn der Behandlung beobachtet.

Eine altersabhängige Korrektur der Siegerdosis ist nicht erforderlich, obwohl die Erfahrung mit der Anwendung des Arzneimittels bei Patienten ab 75 Jahren heute gering ist. Bei Patienten mit leichter Niereninsuffizienz ist keine Dosisreduktion erforderlich.

Viktoza reduziert das Körpergewicht. Die Therapie mit Lyraglutid führt zu einer signifikanten und anhaltenden Reduktion des Körpergewichts, hauptsächlich aufgrund einer Abnahme, hauptsächlich des viszeralen und abdominalen Fetts. Während der 52-wöchigen Monotherapie mit Viktoza wurde eine Abnahme des Körpergewichts um durchschnittlich 1,0-2,8 kg beobachtet. Eine Abnahme des Körpergewichts wird bei einer Kombination von Victoza mit den Wirkstoffen Metformin, Glimepirid und / oder Rosiglitazon beobachtet. Mit der Kombination von Viktoza und Metformin verringerte sich das subkutane Fettvolumen um 13-17%. Der größte Gewichtsverlust wurde bei Patienten mit anfänglich erhöhtem Body Mass Index (BMI) beobachtet. Die Abnahme des Körpergewichts hing nicht von der Manifestation einer solchen Nebenwirkung der Behandlung wie Übelkeit ab.

In allen klinischen Studien verursachte das Medikament Viktoza eine Senkung des systolischen Blutdrucks um durchschnittlich 2,3 bis 6,7 mm Hg und vor Beginn der Gewichtsabnahme.

Nebenwirkungen, Einschränkungen und Kontraindikationen. Viktoza gut vertragen. Die häufigsten Nebenwirkungen von Liraglutid sind Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts: Übelkeit, Durchfall und manchmal Erbrechen. Diese Nebenwirkungen sind in der Regel mild und treten häufiger zu Beginn der Therapie auf. Mit fortschreitender Behandlung nimmt die Schwere der Reaktion allmählich ab, bis sich die dyspeptischen Symptome vollständig bessern.

Viktoza gut vertragen.

Die häufigsten Nebenwirkungen von Liraglutid sind Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts: Übelkeit, Durchfall und manchmal Erbrechen. Diese Nebenwirkungen sind in der Regel mild und treten häufiger zu Beginn der Therapie auf. Mit fortschreitender Behandlung nimmt die Schwere der Reaktion allmählich ab, bis sich die dyspeptischen Symptome vollständig bessern.

Das Risiko, vor dem Hintergrund einer Liraglutid-Monotherapie hypoglykämische Zustände zu entwickeln, ist vergleichbar mit Placebo. In Kombination mit anderen blutzuckersenkenden Mitteln kann die Häufigkeit einer Unterzuckerung in Abhängigkeit von der Art und Dosis des blutzuckersenkenden Arzneimittels in Kombination mit Viktoza zunehmen.

Die Entwicklung von C-Zell-Hyperplasie und C-Zell-Tumoren (einschließlich Karzinomen) wurde in Studien an Mäusen und Ratten vor dem Hintergrund der Verabreichung von Liraglutid in Dosen beschrieben, die signifikant höher waren als diejenigen, die zur Behandlung von Typ-2-Diabetes verwendet wurden. In Bezug auf eine Person ist eine solche Wirkung von Liraglutid jedoch noch nicht nachgewiesen worden. In klinischen Studien, einschließlich Langzeitstudien, waren die häufigsten Nebenwirkungen der Schilddrüse bei Anwendung des Arzneimittels Viktoza gutartige Schilddrüsenneoplasien, erhöhte Calcitoninspiegel im Serum und Kropf, die in 0,5%, 1% und 0,8% aufgezeichnet wurden % der Patienten.

Aufgrund der obigen Forschungsergebnisse ist Liraglutid nur in äußerst seltenen Fällen kontraindiziert, nämlich bei Patienten mit familiären Formen des medullären Schilddrüsenkarzinoms und bei Patienten mit dem Syndrom der multiplen endokrinen Neoplasie Typ 2 (MEN 2).

Im Rahmen der klinischen Studien mit Liraglutid wurden 7 Fälle von Pankreatitis bei Patienten gemeldet, die mit diesem analogen GLP-1 behandelt wurden (2,2 pro 1000 Patienten pro Jahr). Einige dieser Patienten hatten andere Risikofaktoren für Pankreatitis (Magen-Darm-Erkrankungen in der Anamnese, Alkoholmissbrauch in der Anamnese). Mehrere der im LEAD-Programm enthaltenen Patienten hatten zuvor einen Hinweis auf eine akute oder chronische Pankreatitis übertragen. Gleichzeitig hatte keiner von ihnen während der Behandlung mit Liraglutid eine Pankreatitis.

Daher liegen derzeit keine ausreichenden Daten vor, um einen kausalen Zusammenhang zwischen dem Risiko für die Entwicklung einer akuten Pankreatitis und der Liraglutid-Therapie festzustellen.

Gleichzeitig ist zu berücksichtigen, dass das Pankreatitis-Risiko bei Patienten mit Typ-2-Diabetes 2,8-mal höher ist als in der Allgemeinbevölkerung und bei etwa 4,2 Fällen pro 1000 Patienten pro Jahr liegt. In dieser Hinsicht ist es notwendig, Victoza mit Vorsicht zu verschreiben, wenn der Patient eine Pankreatitis oder JCB in der Vorgeschichte hat oder er chronisch Alkohol missbraucht.

Derzeit liegen nur begrenzte Erfahrungen mit der Anwendung des Arzneimittels Viktoz bei Patienten mit Leberversagen vor, weshalb die Anwendung bei Leberversagen jeglichen Grades kontraindiziert ist.

Viktoza ist bei Frauen während der Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert, da unter diesen Bedingungen keine Studien an einer Person mit Liraglutid durchgeführt wurden.

Die Verwendung des Arzneimittels Viktoza ist bei Patienten mit stark eingeschränkter Nierenfunktion kontraindiziert, einschließlich bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz.

Aufgrund der begrenzten Erfahrung wird empfohlen, bei Patienten mit HF I- und II-Funktionsklasse gemäß der NYHA-Klassifikation Vorsicht walten zu lassen. eingeschränkte Nierenfunktion von mittlerem Schweregrad; Personen über 75 Jahren.

Gegenanzeigen zur Verwendung des Arzneimittels Viktoza:

- Diabetes mellitus Typ 1;

- Stillzeit;

- Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder andere Bestandteile des Arzneimittels.

- schwere Nierenfunktionsstörung (GFR

- abnorme Leberfunktion;

- Funktionsklasse Herzinsuffizienz III und IV gemäß der NYHA-Klassifikation;

Tabletten, um den Appetit zu reduzieren. Wie man Diabetesmedikamente verwendet, um den Appetit zu kontrollieren

Die neuesten Diabetes-Medikamente, die in den 2000er Jahren auf den Markt kamen, sind Medikamente vom Inkretin-Typ. Offiziell sollen sie den Blutzucker senken, nachdem sie bei Typ-2-Diabetes gegessen haben. In dieser Eigenschaft interessieren sie uns jedoch wenig. Denn diese Medikamente wirken ähnlich wie Siofor (Metformin) oder sogar weniger effizient, obwohl sie sehr teuer sind. Sie können zusätzlich zu Siofor verschrieben werden, wenn seine Handlungen nicht mehr ausreichen und der Diabetiker kategorisch nicht anfangen will, Insulin zu stechen.

Medikamente gegen Diabetes byte und Victoza gehören zur Gruppe der GLP-1-Rezeptoragonisten. Sie sind wichtig, weil sie nicht nur den Blutzucker nach einer Mahlzeit senken, sondern auch den Appetit verringern. Und das alles ohne besondere Nebenwirkungen.

Der wahre Wert neuer Medikamente für Typ-2-Diabetes besteht darin, dass sie den Appetit reduzieren und dabei helfen, das Überessen zu kontrollieren. Dadurch wird es für Patienten einfacher, sich kohlenhydratarm zu ernähren und Störungen zu vermeiden. Die Verschreibung neuer Medikamente gegen Diabetes zur Verringerung des Appetits ist noch nicht offiziell genehmigt. Darüber hinaus wurden ihre klinischen Studien nicht in Kombination mit einer kohlenhydratarmen Diät durchgeführt. Dennoch hat die Praxis gezeigt, dass diese Medikamente wirklich helfen, mit unkontrollierter Völlerei umzugehen, und die Nebenwirkungen sind gering.

Hier finden Sie Rezepte für fettarme Diäten.

Welche Pillen sind geeignet, um den Appetit zu reduzieren

Vor dem Übergang zu einer kohlenhydratarmen Ernährung leiden alle Patienten mit Typ-2-Diabetes unter einer schmerzhaften Abhängigkeit von Kohlenhydraten aus der Nahrung. Diese Abhängigkeit äußert sich in ständigem Überessen mit Kohlenhydraten und / oder regelmäßigen Anfällen von monströser Völlerei. Genauso wie eine Person, die unter Alkoholismus leidet, kann es die ganze Zeit „unter dem Hüpfen“ sein und / oder in regelmäßigen Abständen in Stiche geraten.

Über Menschen, die an Adipositas und / oder Typ-2-Diabetes leiden, sagen sie, dass sie einen unersättlichen Appetit haben. Tatsächlich sind diese diätetischen Kohlenhydrate dafür verantwortlich, dass solche Patienten ein chronisches Hungergefühl verspüren. Wenn sie weiterhin Eiweiß und natürliche gesunde Fette essen, kehrt ihr Appetit normalerweise zur Normalität zurück.

Eine kohlenhydratarme Diät allein hilft ungefähr 50% der Patienten, mit der Kohlenhydratabhängigkeit fertig zu werden. Die übrigen Patienten mit Typ-2-Diabetes müssen zusätzliche Maßnahmen ergreifen. Die Inkretin-Medikamente sind die „dritte Verteidigungslinie“, die Dr. Bernstein nach Einnahme von Chrompicolinat und Selbsthypnose empfiehlt.

Diese Medikamente umfassen zwei Gruppen von Medikamenten:

  • DPP-4-Inhibitoren;
  • GLP-1-Rezeptoragonisten.

Wie effektiv sind neue Diabetes-Medikamente?

Klinische Studien haben gezeigt, dass DPP-4-Hemmer und GLP-1-Rezeptoragonisten den Blutzucker nach dem Essen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes senken. Dies liegt daran, dass sie die Insulinsekretion durch die Bauchspeicheldrüse stimulieren. Durch die Kombination mit einer „ausgewogenen“ Ernährung sinkt das glykierte Hämoglobin um 0,5-1%. Auch haben einige Teilnehmer an den Tests leicht an Gewicht verloren.

Das ist nicht Gott weiß, was für eine Leistung, denn der gute alte Siofor (Metformin) senkt unter den gleichen Bedingungen das glykierte Hämoglobin um 0,8-1,2% und hilft wirklich, um einige Kilogramm abzunehmen. Es wird jedoch offiziell empfohlen, die Inkretinserie zusätzlich zu Metformin zu verschreiben, um die Wirkung zu verstärken und den Beginn der Behandlung von Typ-2-Diabetes mit Insulin zu verzögern.

Dr. Bernstein empfiehlt, dass Diabetiker diese Medikamente einnehmen, um die Insulinsekretion nicht zu stimulieren, sondern um den Appetit zu reduzieren. Sie helfen bei der Kontrolle der Nahrungsaufnahme und beschleunigen den Beginn der Sättigung. Aus diesem Grund treten Fälle von Störungen bei einer kohlenhydratarmen Ernährung bei Patienten viel seltener auf.

Bernstein verschreibt Inkretin-Medikamente nicht nur für Patienten mit Typ-2-Diabetes, sondern auch für Patienten mit Typ-1-Diabetes, die ein übermäßiges Essproblem haben. Offiziell sind diese Medikamente nicht für Patienten mit Typ-1-Diabetes bestimmt. Hinweis Patienten mit Typ-1-Diabetes, die eine diabetische Gastroparese entwickelt haben, dh eine verzögerte Magenentleerung aufgrund einer Störung der Nervenleitung, können diese Medikamente nicht einnehmen. Weil es sie schlimmer machen wird.

Wie Inkretin Row Drogen wirken

Zubereitungen der Inkretin-Serie reduzieren den Appetit, weil sie die Magenentleerung nach einer Mahlzeit verlangsamen. Eine mögliche Nebenwirkung ist Übelkeit. Beginnen Sie mit der Einnahme des Arzneimittels mit einer Mindestdosis, um die Beschwerden zu verringern. Erhöhen Sie es langsam, wenn sich der Körper anpasst. Im Laufe der Zeit tritt bei den meisten Patienten Übelkeit auf. Theoretisch sind andere Nebenwirkungen möglich - Erbrechen, Magenschmerzen, Verstopfung oder Durchfall. Dr. Bernstein stellt fest, dass sie in der Praxis nicht beobachtet werden.

DPP-4-Inhibitoren sind in Tabletten und GLP-1-Rezeptoragonisten in Form einer Lösung zur subkutanen Verabreichung in Kartuschen erhältlich. Leider helfen diejenigen, die in Pillen sind, praktisch nicht, den Appetit zu kontrollieren, und der Blutzucker wird sehr schwach reduziert. Tatsächlich gibt es GLP-1-Rezeptoragonisten. Sie heißen Byeta und Viktoza. Sie müssen wie Insulin ein- oder mehrmals am Tag stechen. Die gleiche Technik für schmerzfreie Injektionen ist geeignet wie für Insulin-Injektionen.

GLP-1-Rezeptoragonisten

GLP-1 (Glucagon-like Peptide-1) ist eines der Hormone, die im Magen-Darm-Trakt als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme produziert werden. Er gibt der Bauchspeicheldrüse ein Signal, dass es Zeit ist, Insulin zu produzieren. Dieses Hormon verlangsamt auch die Magenentleerung und reduziert so den Appetit. Es wird auch angenommen, dass es die Erholung von Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse stimuliert.

Natürliches menschliches Glucagon-ähnliches Peptid-1 wird innerhalb von 2 Minuten nach der Synthese im Körper zerstört. Es wird nach Bedarf produziert und wirkt schnell. Seine synthetischen Gegenstücke sind die Präparate von Byet (Exenatide) und Viktoza (Liraglutide). Sie sind nur noch in Form von Injektionen erhältlich. Byetta ist für mehrere Stunden gültig und Viktoza - den ganzen Tag.

Baetha (Exenatide)

Hersteller von Arzneimitteln Byetta empfehlen, eine Injektion eine Stunde vor dem Frühstück und am Abend eine weitere Injektion - eine Stunde vor dem Abendessen - vorzunehmen. Dr. Bernstein empfiehlt, dass Sie anders vorgehen - indem Sie Byetu 1-2 Stunden vor dem Zeitpunkt erstechen, zu dem der Patient normalerweise zu viel isst oder an Völlerei leidet. Wenn Sie einmal am Tag zu viel essen, bedeutet dies, dass Baetu in einer Dosis von 5 oder 10 Mikrogramm einmal stechend genug ist. Wenn das Problem des übermäßigen Essens mehrmals am Tag auftritt, spritzen Sie jedes Mal eine Stunde vor dem Auftreten einer typischen Situation, wenn Sie sich erlauben, zu viel zu essen.

Somit werden geeignete Zeiten für Injektionen und Dosierungen durch Versuch und Irrtum festgelegt. Theoretisch beträgt die maximale Tagesdosis von Byetta 20 Mikrogramm, aber Menschen mit schwerer Adipositas benötigen möglicherweise mehr. Mit der Behandlung von Baeta kann die Dosis von Insulin- oder Diabetes-Pillen vor den Mahlzeiten sofort um 20% reduziert werden. Prüfen Sie dann anhand der Ergebnisse der Blutzuckermessung, ob der Blutzuckerspiegel weiter gesenkt oder im Gegenteil erhöht werden muss.

Viktoza (Liraglutid)

Das Medikament Viktoza begann im Jahr 2010 zu verwenden. Seine Injektion sollte 1 Mal pro Tag erfolgen. Die Einspritzung dauert 24 Stunden, wie die Hersteller sagen. Sie können dies zu jeder beliebigen Tageszeit tun. Wenn Sie jedoch Probleme mit übermäßigem Essen haben, treten diese normalerweise zur gleichen Zeit auf, z. B. vor dem Mittagessen, dann Victosis colitis 1-2 Stunden vor dem Mittagessen.

Dr. Bernstein betrachtet Viktozu als das wirksamste Medikament, um seinen Appetit zu kontrollieren, mit übermäßigem Essen umzugehen und die Kohlenhydratabhängigkeit zu besiegen. Es ist wirksamer als Baeta und einfacher zu bedienen.

DPP-4-Inhibitoren

DPP-4 ist ein Dipeptid Peptidase-4, ein Enzym, das GLP-1 im menschlichen Körper zerstört. DPP-4-Inhibitoren hemmen diesen Prozess. Derzeit umfasst diese Gruppe die folgenden Medikamente:

  • Januvia (Sitagliptin);
  • Ongliza (Saxagliptin);
  • Galvus (Widlagliptin).

Alle diese Medikamente sind in Tablettenform, die 1-mal täglich eingenommen werden sollten. Es gibt auch das Medikament Tradienta (Linagliptin), das im russischsprachigen Raum nicht erhältlich ist.

Dr. Bernstein stellt fest, dass DPP-4-Hemmer praktisch keinen Einfluss auf den Appetit haben und den Blutzucker nach einer Mahlzeit leicht senken. Er verschreibt diese Medikamente für Patienten mit Typ-2-Diabetes, die bereits Metformin und Pioglitazon einnehmen, aber keinen normalen Blutzucker erreichen und sich weigern, mit Insulin behandelt zu werden. DPP-4-Hemmer sind in dieser Situation kein adäquater Ersatz für Insulin, aber dies ist besser als nichts. Nebenwirkungen von ihrer Aufnahme treten fast nicht auf.

Nebenwirkungen von Appetit Reduction Medicines

Tierstudien haben gezeigt, dass die Verwendung von Inkretin-Medikamenten zu einer teilweisen Wiederherstellung ihrer Pankreas-Beta-Zellen geführt hat. Sie haben noch nicht herausgefunden, ob das Gleiche mit Menschen passiert. Dieselben Tierstudien ergaben, dass die Inzidenz einer seltenen Art von Schilddrüsenkrebs leicht zunimmt. Andererseits erhöht ein erhöhter Blutzucker das Risiko für 24 verschiedene Krebsarten. Der Nutzen von Medikamenten ist also deutlich größer als das potenzielle Risiko.

Vor dem Hintergrund der Einnahme von Inkretin-Medikamenten wurde bei Personen, die zuvor Probleme mit der Bauchspeicheldrüse hatten, ein erhöhtes Risiko für eine Pankreatitis - eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse - festgestellt. Dieses Risiko betrifft vor allem Alkoholiker. Die übrigen Kategorien von Diabetikern sind vor ihm kaum zu fürchten.

Ein Zeichen einer Pankreatitis ist ein unerwarteter und scharfer Schmerz im Bauchraum. Wenn Sie es spüren, konsultieren Sie sofort einen Arzt. Er wird die Diagnose einer Pankreatitis bestätigen oder widerlegen. Stellen Sie auf jeden Fall die Einnahme inkretinaktiver Medikamente sofort ein, bis alles klar ist.

Siehe auch:

Guten Tag.
Ich bin 43, Größe 186, Gewicht 109 kg, wurde 2012 einer Operation zur teilweisen Entfernung des Hypophysenadenoms unterzogen (großes Prolaktinom mit sehr hohem Prolaktinspiegel). Jetzt ist der Tumor von 5 cm auf 2 cm gesunken, ich nehme Bromocriptin 10 mg (4 Tabletten), der Prolaktinspiegel beträgt 48,3 (die Obergrenze des Normalwerts liegt bei 13,3) und Thyroxin beträgt 50 µg (es liegt eine Hypothyreose vor). Ich habe ein metabolisches Syndrom, Insulin 48-55 (normal bis 28). Ich habe mehr als sechs Monate lang Glucofage XR 500 eingenommen - es gibt weder für Insulin noch für das Gewicht ein Ergebnis. Auch das Medikament Crestor hat Cholesterin 3,45, Triglyceride 3,3, LDL 2,87, VLDL 1,17, HDL 0,76. Ohne es ist alles viel schlimmer. Nach Angaben des Gastroenterologen: Steatohepatitis, ALT um das 2-fache erhöht, nehme ich Heptral 800 2-mal täglich ein.
Bei der letzten Untersuchung wurde beim Endokrinolologen ein glykiertes Hämoglobin von 6,3% festgestellt (wiederholte Kommission für Behinderung) (5,4% vor der Operation im Jahr 2012). Glyukofazh und Onglizu wurden wieder ernannt, aber bisher habe ich sie nicht akzeptiert. Umstellung auf kohlenhydratarme Ernährung und zusätzliche Bewegung. Ergebnisse der totalen Blutzuckerkontrolle (One Touch Meter): morgens auf leeren Magen - 4.1, vor dem Frühstück 4.3, 2 Stunden nach dem Frühstück 5.6, nach dem Training (1 Stunde schnelles Gehen) 5.3, vor dem Mittagessen 5.1 2 Stunden nach dem Mittagessen 5.9. Vor dem Abendessen Zucker 5.8, 2 Stunden nach dem Abendessen - 5.7. Vor dem Schlafengehen - 5. Der Gesundheitszustand hat sich verbessert, die Hypoglykämiezustände sind verschwunden. Das Gewicht an Ort und Stelle, Insulin und Lipide werden nicht gemessen. Eigentlich die Fragen: 1. Kann erhöhtes Prolaktin die Insulinproduktion stimulieren? (Keiner unserer Ärzte kann diese Frage beantworten.) 2. Darf ich Bayet oder Victosa mit einem solchen „Bouquet“ aus meinem Appetit einnehmen (neben Steatohepathie habe ich auch eine chronische Pankreatitis)? 3. Brauche ich Glucophage? Wenn solche Indikatoren Zucker sind, befolge ich eine Diät und es gibt körperliche Aktivität? Ich nehme viele Drogen und deshalb ist die Leber nicht in Ordnung. Ich möchte wirklich nicht alle meine Probleme mit Diabetes behandeln. Danke für die Antwort.

> kann erhöhtes Prolaktin stimulieren
> Insulinproduktion? (keiner unserer Ärzte
> diese Frage kann nicht beantwortet werden)

Die Insulinproduktion wird durch eine kohlenhydratreiche Ernährung angeregt. Da Sie auf eine kohlenhydratarme Ernährung umgestellt haben und 24 Stunden lang einen hervorragenden Blutzuckerspiegel haben, kann davon ausgegangen werden, dass sich Ihr Insulinspiegel wieder normalisiert hat. Wiederholen Sie den Bluttest für Insulin auf nüchternen Magen.

> Kann ich Baetu oder Viktosu vor Appetit beißen?
> neben steatohepathy habe ich auch
> chronische Pankreatitis

Es besteht die Gefahr, dass sich die Pankreatitis verschlimmert. Versuchen Sie es mit Selbsthypnose, reduzieren Sie die Arbeitsbelastung und die Familie und suchen Sie stattdessen nach anderen Vergnügungen.

> Auch das Medikament Crestor

Wiederholen Sie die Blutfettwerte nach 6 Wochen strikter Einhaltung einer kohlenhydratarmen Diät. Mit großer Wahrscheinlichkeit kann und sollte dieses Arzneimittel abgesetzt werden. Es scheint, dass Crestor Ihren Cholesterinspiegel im Blut senkt. Essen Sie mehr Eier und Butter, können Sie sogar Gehirn, um Ihr gutes Cholesterin zu erhöhen. Medikamente aus der Klasse der Statine erhöhen die Müdigkeit und verursachen manchmal schwerere Nebenwirkungen. Für die überwiegende Mehrheit der Menschen hilft eine kohlenhydratarme Ernährung dabei, normales Cholesterin im Blut zu halten, ohne dass diese vorhanden sind.

> auch Thyroxin 50 µg (es liegt eine Hypothyreose vor)

Es muss nicht für jeden die gleiche Dosis Thyroxin hergestellt werden, sondern es muss nach den Ergebnissen der Blutuntersuchungen individuell ausgewählt werden, bis die Hormone wieder normal sind. Es beschreibt, was diese Tests sind. Es gibt nicht genug Blutuntersuchungen für Schilddrüsen-stimulierendes Hormon, Sie müssen auch den Rest überprüfen. Es ist so gemacht. Verlusttests - Dosis angepasst - nach 6 Wochen noch einmal die Tests bestanden - ggf. noch einmal die Dosis angepasst. Und so weiter, bis es normal ist.

Es ist auch hilfreich, mit autoimmunen Ursachen von Hypothyreose zu arbeiten. Wenn ich Sie wäre, würde ich versuchen, eine kohlenhydratarme Diät mit einer glutenfreien Diät zu kombinieren und abzuschätzen, wie sich dies nach 6 Wochen auf Ihr Wohlbefinden auswirkt. Es gibt eine Theorie, die besagt, dass eine der Ursachen für eine Schilddrüsenunterfunktion eine Nahrungsmittel-Gluten-Unverträglichkeit ist.

Byetta ist ein gutes Mittel gegen Gewichtsverlust und Diabetes

43 Jahre, 150 cm groß, 86 kg schwer, Typ-2-Diabetes. Vor drei Jahren erlitt sie einen ischämischen Schlaganfall mit Augenlähmung, Sehvermögen -5. Beschwerden über Schmerzen und Krämpfe in den Beinen, Händen, Bauchschmerzen, Fettleber, Atemnot, Juckreiz der Haut, Geschlechtsorgane, akute Hämorrhoiden (ich fürchte, ich werde der Operation zustimmen). Auch Muskelschwäche, Müdigkeit. Ich nehme morgens 12 U Insulinprotafan und abends 12 U Actrapid, dreimal täglich weitere 5-6 U und zweimal täglich Metformin 1000 Tabletten.

Lesen Sie ein Typ-2-Diabetes-Behandlungsprogramm und befolgen Sie es sorgfältig. Zucker normalisiert sich. Sie werden die Besserung Ihres Zustands in einer Woche spüren.

Ich habe Ihre Artikel gelesen, ich habe Übergewicht, ich habe die Tests bestanden. Hier sind die Ergebnisse: [cut] Glucose 6,52 und heute auf nüchternen Magen morgens 7,6, glykiertes Hämoglobin 5,4%. Alter 42 Jahre, Gewicht 107 kg mit Größe 164 cm. Ich verstand alles über die kohlenhydratarme Ernährung. Ich denke, dass ich die B-Vitamine und das Magnesium trinken kann. Die Frage ist - ist es notwendig, Medikamente wie Crestor, Victose, Tryptophan und Niacin zu verwenden?

> Hier sind die Ergebnisse:

Sie können die Normen im Internet leicht finden und mit Ihren Ergebnissen vergleichen. Es gibt nichts, was mich damit belasten könnte.

Ihr glykiertes Hämoglobin und Ihre Bluttests auf Glukose stimmen merkwürdigerweise nicht überein. Vielleicht kein genaues Blutzuckermessgerät. Überprüfen Sie Ihr Blutzuckermessgerät wie hier beschrieben.

> Medikamente wie Kreuz,
> Victose, Tryptophan und Niacin

Crestor. Lebe 6 Wochen lang eine kohlenhydratarme Diät. Befolgen Sie die ganze Zeit sorgfältig! Nehmen Sie dann wieder Blutuntersuchungen für Cholesterin. Mit hoher Wahrscheinlichkeit verbessern sich Ihre Ergebnisse von ohne dieses Medikament. Lesen Sie die Anweisungen, was sind seine reichen Nebenwirkungen. Ich rate Ihnen, nur dann mit der Einnahme zu beginnen, wenn eine kohlenhydratarme Diät ohne "Chemie" schlecht ist und Ihr Cholesterin wieder normalisiert. In der Tat ist dies unwahrscheinlich. Wenn sich das Cholesterin nicht verbessert, haben Sie entweder eine schlechte Ernährung oder Probleme mit Schilddrüsenhormonen. Dann müssen Sie sie behandeln und dürfen weder Cristo noch andere Statine schlucken.

Viktoza. Es ist notwendig, eine vollständige Selbstkontrolle des Blutzuckers durchzuführen, wie hier beschrieben. Ob Sie Opfer einer kohlenhydratarmen Diät werden, hängt von den Ergebnissen ab. Mit hoher Wahrscheinlichkeit normalisiert sich Ihr Zucker und ohne ihn. Viktoza, um den Appetit zu reduzieren - ist eine andere Sache. Versuchen Sie Folgendes. Lebe eine Woche lang mit einer kohlenhydratarmen Diät und esse mindestens alle 4 Stunden Eiweiß, damit dein Blutzucker nie unter den normalen Wert fällt. Vielleicht als Folge dieser Angriffe der Völlerei nachlassen. Nehmen Sie immer einen Eiweißsnack mit! Zum Beispiel in Scheiben geschnittener Schinken. Probieren Sie alle in unserem Artikel beschriebenen Methoden zum Abnehmen aus. Und nur, wenn das alles nicht hilft, die Völlerei zu kontrollieren - dann sind es schon Schüsse.

Tryptophan. Meiner Meinung nach ist dies kein wirksames Hypnotikum. Ich bevorzuge stattdessen 5-HTP. Diese Kapseln helfen bei Depressionen, verbessern die Appetitkontrolle und den Schlaf. Die Hauptsache ist, sie jeden Tag einzunehmen, auch wenn alles in Ordnung ist.

Niacin. Nun, es ist ein langes Thema. In Dosen, die zur Verbesserung des Cholesterins benötigt werden, verursacht es Hitzewallungen. Suchen Sie im Web.

Wenn Analysen Probleme mit Schilddrüsenhormonen, insbesondere T3-freien, ergeben haben, wenden Sie sich an einen Endokrinologen und nehmen Sie die von ihm verschriebenen Pillen ein. Hören Sie einfach nicht auf seine Ratschläge zur Ernährung :).

Hallo! 65 Jahre, Typ 2, Größe 155 cm, Gewicht 49-50 kg. Vor 4 Monaten habe ich 7 kg stark abgenommen. Übergewicht hat nicht gelitten. Die Sehkraft ist schlecht - sie haben eine Brille für Arbeit +4 geschrieben, aber ich sehe keine kleinen Buchstaben ohne Lupe. Hypoxie des Myokards des rechten Ventrikels, linksventrikuläre Hypotrophie, Atherosklerose, chronische Steatohepatitis. Cholesterin war 7,5 - ich nehme Atoris, jetzt 4,7. Blutdruck 160/80 - Ich nehme Enalapril 1 Mal pro Tag, Amlodipin für die Nacht. Nach Einnahme des Arzneimittels beträgt der Druck 130/70. Analysen - glykiertes Hämoglobin 8%, Zucker im Urin 28. Ich nehme Glukose, Kardiogramm, Atoris, beginne 3-mal täglich Magnelis-B6 zu trinken, 2 Tabletten. Habe ich Diabetes LADA? Kann Insulin nachts auf leeren Magen eingenommen werden? Ich brauche wirklich deinen Rat. Danke.

> Ich habe Diabetes LADA?

Nein, Sie haben einen Typ-2-Diabetes, der sich in einen schweren Typ-1-Diabetes verwandelt hat. Und LADA ist ein milder Typ-1-Diabetes.

> Nachts kann Insulin
> auf nüchternen Magen gehen?

Sagen Sie mir bitte, und Viktoza stimuliert nicht die Bauchspeicheldrüse?

> und Viktoza stimuliert nicht die Bauchspeicheldrüse?

In dem Sinne, in dem Sulfonylharnstoff-Derivate es tun, nein, es stimuliert nicht.

Aber lesen Sie die Anweisungen für ihre Gegenanzeigen und Nebenwirkungen.

Guten Tag! Ich bin 51 Jahre alt, 162 cm groß und 103 kg schwer. Typ 2 Diabetes seit 1998. Akzeptierte nur Siofor all diese Jahre. Zucker auf nüchternen Magen wuchs allmählich auf 10 an. Im Februar wurde Zucker nach einer Behandlung mit Influenza und Antibiotika zu einem leeren Magen. 18.6. Im Krankenhaus wurde Insulin gestochen, dann nach Amaril überführt und Galvus traf 1000. Sie wurden auf nüchternen Magen auf 8-9 geschlagen. Ab April fing ich an, abends Viktosu plus Glucophage Long 1000 zu stechen. Ich trinke zweimal täglich Taurin, 250 mg, Magnesium B6 in der Nacht 2 Tabletten mit 48 mg. Grundsätzlich befolge ich eine kohlenhydratarme Diät, aber einmal in drei Tagen breche ich zusammen - ich esse ein Stück Brot oder Brötchen. Auf nüchternen Magen fiel der Zucker auf 6,7. Ich schwimme zweimal pro Woche im Pool. Seit Februar sank das Gewicht um 7 kg.
Sagen Sie mir, ist es möglich, den Zucker weiter zu normalisieren und vor allem, wie? Und mache ich alles richtig? Vielleicht müssen Sie die Dosis von Victoza oder Glucophage erhöhen? Andere Probleme sind Fetthepatose der Leber, Gallensteine, chronische Pankreatitis, Bluthochdruck, wiederkehrende Schlaflosigkeit, hypertrophe Kardiomyopathie. Waren auch besorgt über Schwäche, chronische Müdigkeit,
Reizbarkeit Nachdem ich Zucker und Gewicht reduziert hatte, begann ich mich besser zu fühlen.

Und mache ich alles richtig?

Sie brauchen Insulinaufnahmen. Ohne sie werden alle anderen Aktivitäten von geringem Nutzen sein.

Ich trinke zweimal täglich Taurin, 250 mg, Magnesium B6 in der Nacht 2 Tabletten mit 48 mg.

Die angegebenen Dosen von Nahrungsergänzungsmitteln sind 4-5 mal niedriger als die, die Sie benötigen.

Hallo, ich bin 55 Jahre alt und wog seit 2010 176 kg 104 SD2. Ich nahm Diabetus um 30 Uhr morgens und Glucophage Long.1000 abends ein, als ich zur Kohlenhydratdiät ging. 43 Mio. Mn, wie man mit Glucophage umgeht und ob die Aussicht auf Ndiety möglich ist.

Hallo! Danke für die Seite. Bitte sagen Sie mir genau, was Sie von Süßigkeiten essen? Willst du keinen hausgemachten Kuchen? Danke!

Ich möchte mich nur bedanken !! Tolle Seite, extrem nützlich, professionell !!
Ich war überrascht zu erfahren, dass Galvus nicht so nützlich ist, aber warum wurde es dann in die Liste der Vorzugsmedikamente für Diabetes aufgenommen? Ich bekomme es kostenlos zu einem Preisnachlass wie ein Diabetiker, ich bin froh, es einmal kostenlos zu nehmen, und in der Tat ist es nicht billig! Vielleicht er?
Mein Fastenzucker ist von 5,6 bis 6,8, glykiert - 6,5, der Fettleibigkeitsindex ist 28,
Diese Indikatoren stehen vor dem Beginn der kohlenhydratarmen Diät, die Sie erst vor zwei Tagen begonnen haben! Ich freue mich sehr auf das Ergebnis und bin mir fast sicher, dass der Zucker sinken wird, aber fetthaltige Lebensmittel für die Leber sind eine Katastrophe! Ja, und Protein ist für die Nieren nicht nützlich. Welche Komplikationen sind bei einer kohlenhydratarmen Ernährung für diese Organe möglich? Es gibt noch keine Pathologie, aber werden sie nach dieser Diät auftreten?
Und noch eine sehr wichtige Frage: Wie geht man mit Kleie in dieser Diät um? Und was ist mit den Drogen Wegerich Samenschalen von Verstopfung? Sie haben irgendeine Art von Zusätzen, Süßungsmitteln und so weiter. Aber Verstopfung ist das Erste !!
Dies sind die Fragen, die ich habe. Ich bin dankbar, wenn ich Ihren Rat bekomme.

Hallo Sergey! Vielen Dank für Ihre harte Arbeit! Meine Geschichte ist das. Ich bin 32 Jahre alt, 167 cm groß und 64 kg schwer. Mutter und eine Großmutter hatten Typ 2 Diabetes, die zweite Großmutter Typ 1. Während der zweiten Schwangerschaft im Jahr 2010 bekam ich Schwangerschaftsdiabetes, ich brachte mich zur Welt, mein Sohn ist gesund. Im Juli 2017 unterzog sie sich Tests - glykiertem Hämoglobin 7.6, nüchterner Glucose 6.5, Insulin 3, s-Peptid 1.03 (mit einer Rate von 0,78-5,19). Augen sind in Ordnung (Augenarzt überprüft), ich beklage mich noch nicht über meine Beine. In der endokrinologischen Apotheke gaben sie Lantus heraus, der angeblich nachts 6 bis 10 U stach und am 2. Oktober 2017 an einer Diabetes-Schule eingeschrieben war. Und in der Apotheke hörte ich von einer Frau über eine kohlenhydratarme Diät. im Gegenteil, ich war Vegetarier und beobachtete das Fasten...) Vom ersten Versuchstag an war der Nüchternzucker der größte 5,1, zwei Stunden nach dem Essen war der größte 6,8, in der Regel weniger (5,5 - 6,2), in letzter Zeit Die Tage werden kürzer. Ich fing an, weniger schlafen zu wollen und mich hinzulegen, obwohl es so aussieht, als würde ich abnehmen. Sagte dabei die Diät zu befolgen. Ich möchte fragen - nach dem c-Peptid zu urteilen, ist es klar, dass die Bauchspeicheldrüse bereits stark geschädigt ist. Ist es jetzt sinnvoll, mit der Behandlung mit GLP-1-Rezeptoragonisten zu beginnen (bisher ohne Insulin)? Oder schon anfangen Insulin zu stechen? Denn selbst bei kohlenhydratarmer Ernährung bleibt der Zucker nach Ihren Zahlen immer noch erhöht. Danke!

Ich habe einen flachen Bauch mit Goji-Beeren-Extrakt, um meinen Appetit zu reduzieren. Gewicht geht schnell, weil Ich habe endlich weniger zu essen.

Ich bin 63 Jahre alt, habe gelebt, aber wenig wollte ich meiner Enkelin verheiraten und selbst dort leben und habe mich entschlossen, mit Ihrem Diabetes umzugehen. Ich bin seit 2003 krank
Zucker steigt auf 29,9. Hier ist es dann schlimm: als ob du am Rande deines Grabes stehst und von unten eine so vertraute und vertraute Stimme hörst. Stücke von Untoten
schlecht funktionierendes Gehirn, wissen Sie, Sie können nicht dorthin gehen, haben hier nicht alles getan.
Ich hatte keine Lust mehr auf Bodybuilding, ich hatte keine Lust mehr zu leben und glaubte nicht mehr, dass man in Würde leben könne: ohne fünfmalige Injektionen in Bauch und Beine, ohne jeweils vier einmalige Tabletten 8, die vom Magen nicht wahrgenommen werden. Langsam, widerlich, rutschig und stinkend.
Vor ungefähr 6 Jahren erhielt ich aus Wladiwostok 5 Packungen mit 360 Tabletten Geld für 17 Tausend Rubel. Ich habe den gesamten Kurs durchgesehen und es wurde einfacher für mich. Nach einem halben Jahr habe ich einen anderen Kurs belegt - ich habe ihn gekauft. Aber 4 Packungen erwiesen sich als nur ähnlich, aber sie unterschieden sich vom natürlichen Heilmittel sogar durch den Geruch. Ich habe sie auch getrunken, aber es gab keine qualitativen Änderungen
Seitdem habe ich nichts mehr ausprobiert. Ich habe nichts mehr mit Medikamenten und anderen Medikamenten geholfen. Ich habe eine klare und präzise Idee geschrieben - KEINE HEILUNG VON Diabetes. Und in unserem Land kann man nichts damit anfangen. Es ist nicht rentabel, Menschen wirksame Medikamente und Geld zu geben, so dass Apotheken alle Arten von Müll verkaufen, da bestimmte Mittel bereits für seine Produktion ausgegeben wurden und sie zurückgezahlt werden müssen. Und die Gesundheit von Menschen für Kinder, die geheilt werden, ist eine unbedeutende Angelegenheit. Wenn du Geld hast, geh nach Israel. Dort werden sie dich für Geld behandeln, sie werden dich nicht heilen, aber zumindest wird dir das Leben leichter fallen. Und glauben Sie nicht an irgendeine Art von Innetovskim-Medikamenten mit einem Rabatt von 50 Prozent und einem Preis von 990 Rubel. Es gibt nichts Gutes außer Kreide und Paracytamol.
Das Leben für Sie und viel Glück

GPP-Rezeptoragonisten 1

Kasymalieva R., Shalakhanova Z., Seitmatova G., Baimagambetov A.

Weltweit nimmt die Belastung durch Typ-2-Diabetes zusammen mit einem Anstieg der Fettleibigkeit und einer alternden Bevölkerung immer weiter zu. Jedes Jahr erkranken 7 Millionen Menschen an Diabetes. Dies erhöht die Anzahl der Diabetiker alle 10 Sekunden um 2 Personen.

Diabetes mellitus ist eine Multisystemerkrankung, bei der das Risiko für unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse, einschließlich ischämischer Herzerkrankungen, Schlaganfall und kardiovaskulärer Mortalität, fast doppelt so hoch ist. Diabetes mellitus (DM) ist mit einer hohen Wahrscheinlichkeit verbunden, kardiovaskuläre Komplikationen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) zu entwickeln: In 75% der Fälle ist dies die Ursache für Krankenhauseinweisungen, und in 80% der Fälle sind tödliche Folgen. Das Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen steigt mit dem Wachstum einer Reihe von Risikofaktoren im Zusammenhang mit Typ-2-Diabetes (T2DM), einschließlich Blutzucker-, Übergewicht-, Fettleibigkeits-, Blutdruck- und Fettstoffwechselstörungen. Nur etwa 10 Prozent der T2DM-Patienten sind in der Lage, alle vier mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbundenen Risikofaktoren zu kontrollieren. Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass Menschen mit Diabetes ein lebenslanges Risiko haben, einen Myokardinfarkt zu entwickeln, was es uns ermöglicht, Diabetes als das "ischämische Äquivalent von Herzerkrankungen" zu betrachten. Laut Statistik ist bekannt, dass Männer mittleren Alters mit Diabetes um 6 Jahre, Frauen um 7 Jahre weniger leben als Patienten ohne Diabetes. Bei einer Kombination von Diabetes mellitus mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen halbiert sich die Lebenserwartung nahezu. In Anbetracht das Ausmaß von neu auftretenden Infektions Epidemie von Diabetes besteht ein Bedarf an der Entwicklung pathogener aufgrund wirksamen therapeutischen Behandlungsalgorithmus, der nicht nur die Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels, sondern auch die Prävention von Mikro- und makrovaskulären Komplikationen der Erkrankung zu erreichen ermöglicht. In diesem Fall sollte bei der Auswahl von Therapeutika zur Behandlung von Diabetes die Wirksamkeit von Arzneimitteln hinsichtlich ihrer Sicherheit für die Patienten Vorrang haben.

Es ist bekannt, dass die überwiegende Mehrheit der Patienten den Zielwert für glykiertes Hämoglobin nicht erreicht. Die fortschreitende Gewichtsabnahme b-Zellen, Dyslipidämie, Störungen der Hämostase, die Reserven des Antioxidans Systems zu verringern, die Anhäufung von freien Radikalen und als Folge einer chronischen Hyperglykämie eine Kaskade von unerwünschten Ereignissen auslösen, in einem endothelialen Dysfunktion gipfelt, eine frühe atherosklerotische Gefäßveränderungen, mit einem hohen Risiko von kardiovaskulären Ereignissen führen. Unter Berücksichtigung aller oben, ist es klar, dass, obwohl die Erreichung und Aufrechterhaltung von persistenter normoglycemia zur Verhinderung der Entwicklung führen und das Fortschreiten der Mikro- und makrovaskulären Komplikationen verlangsamen, vom Standpunkt der moderner Vorstellungen über die langfristige Kontrolle von Diabetes, zu erreichen nur das optimale Niveau der glykämischen Kontrolle ist unzureichend. Unter diesem Gesichtspunkt bietet das Auftauchen und Einführen von Präparaten der Inkretinklasse in die Praxis neue Möglichkeiten bei der Behandlung dieser Krankheit.
In diesem Jahr jährte sich zum 112. Mal ein von Bayliss und Starling am 16. Januar 1902 durchgeführtes "herausragendes Experiment", in dem gezeigt wurde, dass die Verabreichung von Säure in den Dünndarm die Sekretion der Bauchspeicheldrüse stimuliert, wenn alle Nervenverbindungen zwischen den Organen des Magen-Darm-Trakts unterbrochen wurden. Der Begriff "Inkretin" tauchte erstmals 1932 auf. 1964 wurde der "Inkretin-Effekt" erstmals in einem Experiment beschrieben, bei dem die Reaktion auf die Insulinsekretion bei oraler Verabreichung von Glucose ausgeprägter war als bei intravenöser Verabreichung. Der "Inkretin-Effekt" führt zu einer Zunahme der glukoseabhängigen Insulinsekretion durch β-Zellen der Bauchspeicheldrüse und einer Abnahme der Glukagonproduktion durch α-Zellen. Laut M. Nauck et al. Sind etwa 60-80% des als Reaktion auf eine Mahlzeit ausgeschiedenen Insulins das Ergebnis dieses Effekts.
1986 wurde eine Abnahme der Wirkung von Inkretinen in T2DM festgestellt. Die Daten, die auf einen Mangel an Inkretinen in T2DM hinweisen, sind ein Grund, Arzneimittel, die die endokrine Wirkung verstärken, als neues therapeutisches Prinzip bei der Behandlung von Diabetes in Betracht zu ziehen. Dieser Umstand macht es erforderlich, neue Medikamente auf der Grundlage von Hormon-Inkretin-Effekten zu entwickeln, die nicht nur die Beseitigung von Stoffwechselstörungen ermöglichen, sondern auch die funktionelle Aktivität von Pankreaszellen bewahren und die physiologischen Mechanismen der Glucose-abhängigen Insulinsekretion und Glucagon-Unterdrückung stimulieren und aktivieren.
Die physiologischen Wirkungen des Glucagon-ähnlichen Peptids -1 (GLP-1) werden nach seiner Wechselwirkung mit spezifischen Rezeptoren in vielen Organen und Geweben einschließlich der Bauchspeicheldrüse, des Magens, des Dünndarms, des Gehirns, der Hypophyse, der Lunge, der Nieren und des Herzens erkannt. Ein weiterer wichtiger physiologischer Effekt von GLP-1 ist seine Wirkung auf die Glukagonsekretion. GLP-1-Glukose-abhängiger Mechanismus hemmt die Sekretion von Glukagon durch Pankreas-A-Zellen. Jüngste Studien haben die folgenden Wirkungen von GLP-1 gezeigt: Es erhöht die Masse von & bgr; -Zellen und fördert die Differenzierung von Vorläuferzellen der Gänge; hemmt die Apoptose von β-Zellen. GLP-1 verlangsamt die Magenentleerung, bindet an Rezeptoren im Gehirn und stimuliert den Parasympathikus, was letztendlich zu einer schnellen Sättigung, Unterdrückung des Appetits und Gewichtsverlust führt. GLP-1 hat auch verschiedene Auswirkungen auf die kardiovaskulären Parameter: Kontraktile Funktion des linken Ventrikels (klinische Studien haben positive Auswirkungen auf nicht-ischämische Myokardschäden gezeigt), die Anwendung von GLP-1 vor und nach Ischämie reduziert den Bereich der post-ischämischen Schädigung des Herzens, GLP-1 reduziert das Körpergewicht, BP., normalisieren das Lipidogramm, GLP-1 reduziert die endotheliale Dysfunktion und zeigt positive Effekte auf Atherosklerosemodelle.
Das einzige zu 97% homologe Analogon zu nativem GLP-1 ist Liraglutid (Viktoza). Victoza® wurde 2009 eingeführt und ist in mehr als 60 Ländern weltweit erhältlich. Derzeit erhalten weltweit mehr als 750.000 Patienten das Medikament Viktoza®. Als neue Klasse von Antidiabetika zeigte er potenzielle kardioprotektive Wirkungen sowohl in Tiermodellen als auch in frühen klinischen Studien. Die LEADER-Langzeit-Doppelblindstudie wurde entwickelt, um das Ergebnis der kardiovaskulären Wirkungen von Victoza® im Vergleich zu Placebo und zusätzlich zur Behandlung von Typ-2-Diabetes zu bewerten. LEADER startete im September 2010. An dieser Studie nahmen 9340 Patienten aus 410 Zentren in 32 Ländern teil. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 64,3 ± 7,2 Jahre, wobei Männer 64,3% und der Body-Mass-Index 32,5 ± 6,3 kg / m2 betrugen. 7592 (81,3%) Patienten hatten in der Anamnese eine Erkrankung der Herzkranzgefäße. 1748 (18,7%) waren in Hochrisikogruppen, aber es gab keine Geschichte von KHK. Es wird erwartet, dass LEADER zuverlässige Daten zur kardiovaskulären Sicherheit der Liraglutid-Therapie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes liefert.
Die Wirksamkeit und Sicherheit von Liraglutid wurde in sechs randomisierten kontrollierten Studien (LEAD) gezeigt. Es ist wichtig zu beachten, dass Risikofaktoren, die zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen, wie Fettleibigkeit, Bluthochdruck und Dyslipidämie, häufig bei Patienten mit Typ-2-Diabetes auftreten. Daher sollten Antidiabetika im Idealfall mit günstigen kardiovaskulären Sicherheitsprofilen einhergehen und nicht zu einer Erhöhung des Körpergewichts führen. Das LEAD-Programm bewertete die Risiken kardiovaskulärer Komplikationen der Liraglutid-Therapie wie Körpergewicht, systolischer Blutdruck (MAP), diastolischer Blutdruck (DBP), Herzfrequenz (HR) und kardiovaskuläre Ereignisse (Arrhythmien, Herzinsuffizienz, Herzinfarkt oder Tod). Jeder dieser Endpunkte wird für jeden der GLP-1-Rezeptoragonisten einzeln überprüft und ist in der folgenden Tabelle aufgeführt.

Eine signifikante Abnahme des Körpergewichts aufgrund des Verlusts von viszeralem Fett unter Verwendung von Liraglutid in einer Dosis von 1,8 mg (LEAD 1-5) wurde gezeigt. Es ist bekannt, dass die Kontrolle des Bluthochdrucks das Risiko des Todes durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Patienten mit Diabetes verringern kann. Die Aktivierung des GLP-1-Rezeptors kann die Natriumabsorption in der Niere verringern. In sechs LEAD-Studien kam es bei Patienten mit Typ-2-Diabetes unter Einbeziehung von Liraglutid in das Behandlungsschema zu einem Rückgang von CAD und DAP. Ein weiterer mit dem CVD-Risiko verbundener Biomarker ist das Lipidprofil. Eine Meta-Analyse aller sechs LEAD-Studien ergab, dass Liraglutid nach 26-wöchiger Behandlung den Gesamtcholesterinspiegel, die Triglyceride und den LDL-Spiegel im Vergleich zum Ausgangswert signifikant senkte (p

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