Übersicht über billige Analoga von Torvakard - ein Medikament gegen Cholesterin

Eines der am häufigsten verwendeten Medikamente zur Senkung des Cholesterinspiegels ist Torvacard, dessen Analoga nicht weniger wirksam sind.

Torvacardus wird zur Verringerung der Konzentration von Lipiden, insbesondere von Lipoprotein niedriger Dichte (LDL), angewendet. Erhöhte Spiegel dieser Klasse von Lipiden im Blut sind mit einem hohen Risiko der Ablagerung von Cholesterin und anderen Fetten an den Wänden von Blutgefäßen verbunden (Atherosklerose). Die Verengung des Lumens der Blutgefäße behindert den Blutfluss und verursacht einen Schlaganfall, einen Herzinfarkt, der den Blutfluss der peripheren Arterien blockiert.

Torvakard Wirkstoff ist Atorvastatin. Es senkt den Cholesterin- und Lipoproteinspiegel im Plasma. Dies ist auf eine Abnahme der Aktivität des HMG-CoA-Reduktase-Enzyms, eine Hemmung der Cholesterinsynthese in der Leber und eine Zunahme des LDL-Katabolismus aufgrund einer Zunahme der Aktivität der Leberrezeptoren für diese Lipoproteine ​​zurückzuführen.

Indikationen zur Verwendung

Torvakard senkt den Cholesterinspiegel, der sowohl aus erblichen als auch aus erworbenen Gründen erhöht wird. Es wird zur Behandlung von Patienten angewendet:

  • mit hohen Anteilen von Apolipoprotein B, Cholesterin (aus der Gesamtblutentnahme), LDL-C und Triglyceriden bei Patienten mit heterozygoter (familiärer und nicht familiärer) und homozygoter Form von Hypercholesterinämie in Kombination mit einer Diät;
  • mit einer hohen Rate an Triglyceriden vom Typ IV (Frederickson), wenn keine Arzneimitteloptionen unwirksam sind;
  • mit Disbeta-Lipoproteinämie Typ III (nach Frederickson);
  • bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems vor dem Hintergrund eines erhöhten Ischämie-Risikos.

Darüber hinaus wird Torvacard zur Vorbeugung von Myokardinfarkten, zur Verringerung des Krankenhausaufenthaltsrisikos von Patienten mit Angina, begleitet von Anzeichen einer Myokardischämie, und zur Verringerung des Todesrisikos bei Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße angewendet.

Für die Behandlung von Cholesterin sind nicht nur medizinische, sondern auch andere Methoden erforderlich: eine lipidsenkende Diät, Bewegung, Gewichtsverlust.

Die Zusammensetzung der Droge

Die Wirkstoffmenge in 1 Tablette (Atorvastatin-Calciumsalz) kann 10, 20, 30, 40 mg betragen.

Hilfsstoffe sind: Croscarmellose-Natrium, Magnesiumoxid, Lactose-Monohydrat, Cellulose, kolloidales Siliciumdioxid und Magnesiumstearat.

Die Tablettenhülle besteht aus Macrogol 6000, Hypromellose 2910/5, Titandioxid und Talk.

Die Anzahl der Tabletten in einer Packung beträgt 30 Stück oder wirtschaftlicher 90 Stück.

Die Palette der Torvakarda ähnlichen Medikamente ist recht breit. Daher kann der Patient es, falls gewünscht, durch ein generisches Medikament ersetzen, das in der Zusammensetzung und der therapeutischen Wirkung ähnlich ist. Sowohl importierte als auch russische Analoga sind auf dem Markt gut vertreten.

Importieren Sie Analoga

Ein teureres ähnliches Medikament ist Liprimar (Pfizer, USA). Neben dem Wirkstoff (Atorvastatin) enthält es Simethiconemulsion und andere Hilfskomponenten (mikrokristalline Cellulose, Natriumcarboxymethylcellulose, Opadry White YS-1-7040 usw.). Simethicone ist ein Karminator, der eine vermehrte Gasbildung und Gasansammlung im Magen-Darm-Trakt verhindert. Liprimar ist in verschiedenen Dosierungen des Wirkstoffs erhältlich: 10, 20, 40 und 80 mg.

Die gleiche Preiskategorie umfasst die beliebten Sorten Atoris (Krka, Slowenien) und Tulip (Sandoz, Schweiz) sowie Torvas (Tabuk Pharmaceutical Mfg. Co., Saudi-Arabien).

Billigere importierte Produkte:

  • Atorvastatin-Teva (Teva, Israel);
  • Vasator (Edge Pharma Primed Limeted, Indien).

Importierte Medikamente sind in der Regel mehrmals teurer als russische. Einer der Gründe für den höheren Preis ist die Abwertung des Rubels und die höheren Arbeitskosten, die einen wesentlichen Beitrag zu den Kosten leisten.

Russische Analoga

Neben importierten Medikamenten können Sie auch billige russische Generika kaufen. Laut Marktforschung ist die Mehrheit der Russen der Meinung, dass Marken, die in der Europäischen Union oder in den USA hergestellt werden, besser sind. Tatsächlich sind russische Produkte nicht schlechter und nicht besser als importierte. Die Qualität der Arzneimittel wird durch die kürzlich erfolgte Einführung des internationalen GMP-Standards (Good Manufacturing Practice) für die gesamte russische Pharmaproduktion garantiert. Einhaltung der Produktionsstandards GMP überprüft das Ministerium für Industrie und Handel der Russischen Föderation.

Inländische Pharmaunternehmen bieten eine große Auswahl an Pillen an, deren Hauptbestandteil Atorvastatin ist. Unter ihnen sind Atorvastatin-SZ (North Star), Novostat (Ozon), Atorvastatin-OBL (Obolensky Pharmaunternehmen).

Eine Reihe russischer Hersteller stellen ein Torvakard-Analogon unter dem nicht lizenzierten internationalen Namen (Atorvastatin) her: Izvarino Pharma, Kanonpharma, Vertex, Alsi Pharma usw. Das teuerste davon ist das Produkt der Firma Kanonpharma.

Einer der billigsten Ersatzstoffe sind Atorvastatin, hergestellt von Biocom, und Atorvastatin-Lexvm (Protek-SVM).

Alle aufgeführten Arzneimittel haben eine unterschiedliche Dosierung des Wirkstoffs und eine unterschiedliche Anzahl von Dosierungseinheiten in der Packung.

Die Arzneimittelkosten variieren je nach Hersteller, Zusammensetzung, Anzahl der Tabletten pro Packung, Art der Freisetzung und anderen Faktoren.

Es ist auch möglich, den Cholesterinspiegel mit Hilfe von Kombinationspräparaten zu senken. Hierzu gehört beispielsweise Caduet, das zur Behandlung kombinierter kardiovaskulärer Erkrankungen (arterielle Hypertonie / Angina Pectoris und Dyslipidämie) angewendet wird.

Der Ersatz von Torcord durch seine Analoga ist nur nach eingehender Absprache mit dem behandelnden Arzt zulässig.

Mögliche Nebenwirkungen

Bei der Einnahme von Torvakarda können am häufigsten die folgenden Nebenwirkungen auftreten: Übelkeit, Dyspepsie, Bauchschmerzen, Verstopfung, Durchfall, Blähungen, Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen.

Weniger häufige, aber mögliche Nebenwirkungen: Myositis, Myalgie, Parästhesie, Müdigkeit, Erbrechen, Schwellung, Kahlheit, Hautausschlag, Pruritus, Hyper- oder Hypoglykämie, Übergewicht, Thrombozytopenie.

Sehr selten können Rhabdomyolyse, Hepatitis, Pankreatitis, Anorexie und Arthralgie auftreten.

Verwenden Sie Medikamente der Statin-Gruppe sollten nur von einem qualifizierten Fachmann empfohlen werden.

Analoga Tabletten Torvakard

Letzte Preisaktualisierung: 14.03.2013

Liste der Analoga: Sortierung nach Preis, Bewertung

Torvakard (Tabletten) Wertung: 42

Günstige Analoga Tabletten Torvakard

Atorvastatin-Teva (Tabletten) → synonym Bewertung: 47 Up

Analog billiger ab 314 Rubel.

Eine israelische Droge, die zur gleichen pharmazeutischen Gruppe gehört wie das "Original". Es wird derselbe Wirkstoff verwendet, sodass die Liste der Indikationen, Gegenanzeigen und Nebenwirkungen praktisch nicht anders ist.

Analog billiger ab 282 Rubel.

Hersteller: Oxford (Indien)
Formen der Freilassung:

  • Tabletten von 20 mg, 30 Stück.
Gebrauchsanweisung

Lipoford ist ein indischer Ersatzstoff, der den gleichen DV wie die anderen auf dieser Seite aufgeführten Arzneimittel enthält. Während der Schwangerschaft kontraindiziert, mit Nierenversagen. Eine vollständige Liste der Gegenanzeigen und Nebenwirkungen finden Sie in der Gebrauchsanweisung.

Analog billiger ab 71 Rubel.

Atoris ist ein slowenisches Medikament, das vom Pharmaunternehmen KRKA hergestellt wird. Auch in Tablettenform für den internen Gebrauch erhältlich. Es ist zum Zweck der primären und sekundären Prävention von kardiovaskulären Komplikationen bei Patienten unterschiedlichen Alters angezeigt.

Gebrauchsanweisung des Arzneimittels Torvakard und seine Analoga

In den letzten Jahrzehnten haben Pathologien des Herzens und des Gefäßsystems eine führende Position bei der Mortalität eingenommen.

Pathologien entstehen durch biologische Alterung des Körpers sowie durch falschen Lebensstil:

  • Falsche Ernährung und häufiges Überessen;
  • Alkohol- und Nikotinsucht;
  • Nervenbelastung und Stresssituationen;
  • Bewegungsmangel.

Alle diese Risikofaktoren verursachen die Bildung von atherosklerotischen Plaques in den Arterien, die eine systemische Atherosklerose entwickeln.

Was ist Atherosklerose und was ist ihre Gefahr?

Atherosklerose ist eine Pathologie im Blutflusssystem, die durch die Bildung von Cholesterinplaques an den Innenseiten der Hauptarterien verursacht wird und zur Entwicklung derart schwerwiegender Pathologien führt, die lebensbedrohlich sind:

  • Hoher Blutdruckindex;
  • Pathologie des Herzorgans - Tachykardie, Arrhythmie und Angina;
  • Myokardinfarkt und Hirninfarkt;
  • Hämorrhagischer Schlaganfall;
  • Atherosklerose der Gliedmaßen führt zu Wundbrand mit Amputation.

Risikofaktoren führen zu einem Anstieg des Gesamtcholesterins im Blut und der niedermolekularen Lipoproteine ​​LDL und VLDL.

Je niedriger die Konzentration von Lipoproteinen mit niedrigem Molekulargewicht und je höher die Lipoproteine ​​mit hohem Molekulargewicht im Blut sind, desto geringer ist das Risiko, systemische Atherosklerose zu entwickeln.

Präparate einer Gruppe von Statinen, die die Wirkung der HMG-CoA-Reduktase hemmen, die in den Leberzellen Mevalonsäure synthetisieren, was zu einer erhöhten Synthese von Lipoproteinen mit niedrigem Molekulargewicht führt, tragen dazu bei, eine normale Lipoproteinfraktion hervorzurufen.

Der Vertreter der Statingruppe - Torvacard senkt wirksam das schlechte Cholesterin bei folgenden Erkrankungen:

  • Diabetes mellitus;
  • Mit Bluthochdruck;
  • Mit einem hohen Risiko für schwerwiegende Herzerkrankungen.

Der Wirkstoff in Statin Torvacard ist Atorvastatin, das Folgendes senkt:

  • Der Gesamtindex des Cholesterins im Blut um 30,0% - 46,0%;
  • Die Konzentration der LDL-Moleküle - um 40,0% - 60,0%;
  • Es gibt eine Abnahme des Triglyceridindex.
Arteriosklerose-Gehalt ↑

Die Zusammensetzung der Wirkstoffgruppe der Statine - Torvakard

Torvacard wird in Form von runden und konvexen Tabletten in einer Schale mit der Hauptkomponente Atorvastatin in einer Dosierung von 10,0 Milligramm, 20,0 Milligramm, 40,0 Milligramm hergestellt.

Torvakard Tabletten bestehen neben Atorvastatin aus:

  • Mikrokristalline Cellulosemoleküle;
  • Magnesiummoleküle Stearat und deren Oxid;
  • Croscarmellose Natriummoleküle;
  • Hypromellose- und Laktosesubstanz;
  • Siliziumdioxid;
  • Titandioxid;
  • Substanz Makrogol 6000,0;
  • Talk.

Medikamente Torvakard und seine Analoga in der Apothekenkette werden nur auf Rezept des behandelnden Arztes verkauft.

Croscarmellose-Natrium-Gehalt содерж

Die Freisetzungsform des Medikaments Torvakard

Es gibt Tabletten von Statin Torvakard in Blistern von 10,0 Stück und in Kartons von 3 oder 9 Blistern verpackt. In jeder Packung hat der Hersteller der Tabletten die Gebrauchsanweisung beigefügt, ohne zu prüfen, welche Sie nicht mit der Einnahme von Torvakard beginnen können.

Die Preise des Arzneimittels im Apothekennetz hängen von der Dosierung der Hauptkomponente Atorvastatin und der Anzahl der Tabletten pro Packung sowie vom Herstellungsland ab.

Russische Kollegen sind billiger:

In Russland können Sie Analoga von Torvakarda von einem russischen Hersteller billiger kaufen, als ein Beispiel für das medizinische Präparat Atorvastatin zu einem Preis von bis zu 100,00 russischen Rubel.

Dieses Analogon ist das rentabelste Statin. zum Inhalt ↑

Pharmakodynamik

Torvacardum bezieht sich auf ein synthetisches Medikament aus der Gruppe der Statine, das die HMG-CoA-Reduktase hemmen soll, um den Prozess der Synthese von Gesamtcholesterin zu begrenzen. Als Teil des Blutes kommt Cholesterin in allen Fraktionen vor.

Torvakard senkt aufgrund seines Hauptbestandteils - Atorvastatin - diese Konzentration im Blut:

  • Gesamt-Cholesterin-Index;
  • Lipoproteinmoleküle mit sehr geringer Dichte;
  • Lipoproteine ​​mit niedrigem Molekulargewicht;
  • Triglyceridmoleküle.

Diese Wirkung des Statins Torvakard tritt auch bei der Entwicklung solcher genetischer Pathologien auf:

  • Homozygote und heterozygote genetisch bedingte Hypercholesterinämie;
  • Primäre Pathologie der Hypercholesterinämie;
  • Mixed Pathologie der Dyslipidämie.

Familiäre angeborene Anomalien sind mit alternativen Medikamenten schwer zu behandeln.

Torvakard hat Eigenschaften, die sich auf Leberzellen auswirken, um die Synthese von Lipoproteinen mit hohem Molekulargewicht zu beschleunigen, wodurch das Risiko verringert wird, solche Krankheiten im Herzorgan und im Blutflusssystem zu entwickeln:

  • Instabile Angina mit Ischämie des Herzorgans;
  • Myokardinfarkt;
  • Ischämische und hämorrhagische Schlaganfallarten;
  • Thrombose der Hauptarterien;
  • Systemische Atherosklerose.

Die tägliche Dosierung des Arzneimittels Torvakard wählt den behandelnden Arzt auf der Grundlage von Laborparametern und den individuellen Merkmalen des Patienten aus.

Tägliche Dosierung des Medikaments Torvakard holt den behandelnden Arzt zum Inhalt ↑

Pharmakokinetik

Die Pharmakokinetik der Arzneimittelgruppe der Statine Torvakarda hängt nicht vom Zeitpunkt der Einnahme der Pillen ab und ist nicht an die Nahrungsaufnahme gebunden:

  • Der Prozess der Absorption durch den Körper des Arzneimittels. Die Resorption erfolgt im Verdauungstrakt und nach Einnahme der Pille die maximale Konzentration im Blut innerhalb von 1 bis 2 Stunden. Der Absorptionsgrad hängt von der Dosierung des Wirkstoffs in der Torvakard-Tablette ab. Die Bioverfügbarkeit des Arzneimittels beträgt 14,0% und die Hemmwirkung auf die Reduktase beträgt bis zu 30,0%. Wenn das Medikament abends verwendet wird, verringert sich der Index des Gesamtcholesterins um 30,0%, und die Empfangszeit hängt nicht von der Reduktionsrate seiner Fraktion mit niedrigem Molekulargewicht ab;
  • Die Verteilung der aktiven Komponente von Atorvastatin im Körper. Mehr als 98,0% des Wirkstoffs von Atorvastatin binden an Proteine. Eine Studie des Arzneimittels ergab, dass Atorvastatin in die Muttermilch eindringt, was die Einnahme von Torvakard zum Zeitpunkt des Stillens eines Babys durch eine Frau verbietet.
  • Stoffwechsel der Droge. Der Stoffwechsel ist ziemlich intensiv und mehr als 70,0% der Hemmwirkung auf die Reduktase haben Metaboliten;
  • Entfernung von Substanzresten außerhalb des Körpers. Ein großer Teil (bis zu 65,0%) der aktiven Komponente von Atorvastatin wird mit Gallensäure außerhalb des Körpers ausgeschieden. Die Zeithalbwertszeit des Arzneimittels liegt innerhalb von 14 Stunden. Bei Urin wird nicht mehr als 2,0% Atorvastatin diagnostiziert. Der Rest der Droge wird mit Hilfe von Fäkalien außerhalb des Körpers sichtbar gemacht.
  • Sexuelle Merkmale der Wirkung von Torvakard sowie des Alters des Patienten. Bei älteren Männern ist die prozentuale Reduktion der LDL-Moleküle höher als bei jüngeren Männern. Im Blut des weiblichen Körpers ist die Konzentration des Arzneimittels Torvakard höher, obwohl der Prozentsatz der Senkung der LDL-Fraktion keine Wirkung hat. Torvakard-Kinder unter dem Alter der Mehrheit - nicht zugeteilt;
  • Pathologie des Nierenorgans. Eine Insuffizienz des Nierenorgans oder andere Pathologien der Nieren wirken sich nicht auf die Konzentration von Atorvastatin im Blut des Patienten aus. Daher ist keine Anpassung der Tagesdosis erforderlich. Atorvastatin bindet stark an Proteinverbindungen, die vom Hämodialyseverfahren nicht betroffen sind.
  • Pathologie der Leberzellen. Wenn Lebererkrankungen mit Alkoholabhängigkeit einhergehen, ist der Wirkstoff Atorvastatin im Blut signifikant erhöht.
Die Pharmakokinetik der Wirkstoffgruppe der Statine Torvakarda hängt nicht vom Zeitpunkt der Einnahme der Tabletten ab, für den Inhalt von

Wechselwirkungen mit anderen Drogen

Die Angabe in Prozent ist der Unterschied in den Daten, wenn Sie Torvakard separat verwenden. AUC - Bereich unter der Kurve, der den Atorvastatinspiegel für eine bestimmte Zeit angibt. C max - der höchste Gehalt an Inhaltsstoffen im Blut.

Torvakard-Analoga

Diese Seite enthält eine Liste aller Analoga Torvakard in Zusammensetzung und Angaben. Eine Liste von billigen Analoga, sowie in der Lage, die Preise in Apotheken zu vergleichen.

  • Das billigste Analogon von Torvakard: Atorvastatin
  • Das beliebteste analoge Torvakard: Krestor
  • ATC-Einstufung: Atorvastatin

Günstige Analoga Torvakard

Bei der Berechnung der Kosten für billige Analoga berücksichtigte Torvakard den Mindestpreis, der in den Preislisten der Apotheken enthalten war

Beliebte Analoga Torvakard

Diese Liste der Arzneimittelanaloga basiert auf Statistiken der am häufigsten nachgefragten Arzneimittel.

Alle Analoga von Torvakard

Analoga in Zusammensetzung und Indikationen

Die obige Liste der Arzneimittelanaloga, in denen Torvacard-Ersatzstoffe angegeben sind, ist am besten geeignet, da sie die gleiche Zusammensetzung der Wirkstoffe aufweisen und gemäß den Anwendungsangaben zusammenfallen

Analoga auf Indikationen und Verwendungsmethode

Die Zusammensetzung kann je nach Indikation und Art der Anwendung gleich sein.

Wie finde ich ein billiges Äquivalent zu teuren Medikamenten?

Um ein kostengünstiges Analogon eines Arzneimittels, eines Generikums oder eines Synonyms zu finden, empfehlen wir zunächst, auf die Zusammensetzung zu achten, und zwar auf dieselben Wirkstoffe und Anwendungsgebiete. Die Wirkstoffe des Arzneimittels sind die gleichen und zeigen an, dass das Arzneimittel ein Synonym für ein Arzneimittel ist, das pharmazeutisch äquivalent oder eine pharmazeutische Alternative ist. Vergessen Sie jedoch nicht die inaktiven Bestandteile ähnlicher Arzneimittel, die die Sicherheit und Wirksamkeit beeinträchtigen können. Vergessen Sie nicht den Rat des Arztes, eine Selbstbehandlung kann Ihrer Gesundheit schaden. Konsultieren Sie daher immer Ihren Arzt, bevor Sie ein Arzneimittel einnehmen.

Torvakard Preis

Auf den folgenden Websites finden Sie die Preise für Torvakard und Informationen zur Verfügbarkeit in einer Apotheke in der Nähe.

Torvakard-Anweisung

Lateinischer Name

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Überzogene Tabletten

Zusammensetzung

    1 Tablette enthält:
    Wirkstoff: Atorvastatin (in Form eines Calciumsalzes) 10, 20 und 40 mg;
    Sonstige Bestandteile: schweres Magnesiumoxid, mikrokristalline Cellulose, Lactosemonohydrat, Croscarmellose-Natrium, niedrig substituierte Hydroxypropylcellulose LH21, kolloidales Siliciumdioxid, Magnesiumstearat.
    Die Zusammensetzung der Schale: Hypromellose 2910/5, Macrogol 6000, Titandioxid, Talk.

Verpackung

Pharmakologische Wirkung

Torvakard - ein Lipidsenker. Selektiver kompetitiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase - dem Hauptenzym, das 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym A in Mevalonsäure umwandelt - die Vorstufe von Steroiden, einschließlich Cholesterin. In der Leber sind Triglyceride und Cholesterin in der Zusammensetzung von VLDL enthalten, gelangen in das Blutplasma und werden zu peripheren Geweben transportiert. LDLs produzieren LDLs, die bei Wechselwirkung mit hochaffinen LDL-Rezeptoren katabolisiert werden. Atorvastatin senkt das Cholesterin (Xc) und die Plasma-Lipoproteine, indem es die HMG-CoA-Reduktase in der Leber hemmt und die Anzahl der LDL-Rezeptoren in der Leber auf der Zelloberfläche erhöht, was zu einem erhöhten Einfang und Abbau von Xc-LDL führt.
Atorvastatin reduziert die Bildung von Xc-LDL und die Anzahl der LDL-Partikel. Das Medikament bewirkt eine ausgeprägte und anhaltende Steigerung der Aktivität von LDL-Rezeptoren und wirkt sich auch günstig auf die Qualität des zirkulierenden LDL aus. Atorvastatin senkt wirksam den LDL-LDL-Spiegel bei Patienten mit homozygoter Hypercholesterinämie, die normalerweise nicht mit anderen lipidsenkenden Arzneimitteln behandelt werden können.
In der Untersuchung der dosisabhängigen Wirkung von Atorvastatin wurde gezeigt, dass das Arzneimittel (in einer Dosis von 10-80 mg) den Gehalt an Gesamt-XC (um 30-46%), XC-LDL (um 41-61%) und Apolipoprotein B (um 34-50%) senkte. und Triglyceride (14-33%). Die Ergebnisse der Behandlung waren bei Patienten mit heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie, nicht familiärer Hypercholesterinämie und gemischter Hyperlipidämie (einschließlich bei Patienten mit nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus) ähnlich. Atorvastatin senkt die Spiegel von Gesamt-Xc, Xc-LDL, Xc-VLDL, Apolipoprotein B, Triglyceriden und Xc, das nicht Teil von HDL ist, und erhöht den Spiegel von Xc-HDL bei Patienten mit isolierter Hypertriglyceridämie. Atorvastatin senkt den Spiegel von Lipoprotein-Cholesterin mittlerer Dichte (Xc-Lpp) bei Patienten mit Dysbetalipoproteinämie. Wie LDL beschleunigen auch Lipoproteine, die Triglyceride enthalten (einschließlich VLDL, LPPP und deren Rückstände), die Entwicklung von Atherosklerose. Erhöhte Plasmatriglyceride treten häufig in Kombination mit einer Abnahme des HD-C-HDL und dem Vorhandensein kleiner LDL-Partikel sowie in Kombination mit nicht-lipiden metabolischen Risikofaktoren für Erkrankungen der Herzkranzgefäße auf. Es ist noch nicht bewiesen, dass ein Anstieg der Gesamtplasmatriglyceridspiegel ein unabhängiger Risikofaktor für KHK ist. Es ist auch nicht belegt, dass eine Erhöhung des HD-C-HDL oder eine Abnahme der Triglyceridspiegel an sich das Risiko für Herz-Kreislauf-Komplikationen und die Mortalität von Patienten beeinflusst.
Atorvastatin und einige seiner Metaboliten sind pharmakologisch aktiv. Das primäre Zielorgan der Atorvastatin-Wirkung ist die Leber, in der die Cholesterinsynthese und die LDL-Clearance durchgeführt werden.
Die Dynamik des Xc-LDL-Spiegels korreliert besser mit der Atorvastatin-Dosis als mit der Konzentration im Blutplasma. Die Dosis des Arzneimittels sollte auf der Grundlage der therapeutischen Wirkung ausgewählt werden.

Torvakard, Indikationen für den Einsatz

  • in Kombination mit einer Diät erhöhte Spiegel von Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, Apolipoprotein B und Triglyceridspiegel und Anheben Xc HDL-C bei Patienten mit primären Hypercholesterinämie, heterozygoter familiärer und nicht-familiärer Hypercholesterinämie und kombiniert (gemischt) Hyperlipidämie (Typen IIa und IIb gemäß Fredrickson) zu reduzieren, ;
  • mit einer Diät in Kombination für Patienten mit erhöhten Serum-Triglyceridspiegel (Frederickson Typ-IV-on) und Patienten mit disbetalipoproteinemiey (Typ III nach Fredrickson), des Diät-Therapie gibt nicht ausreichende Wirkung der Behandlung;
  • Senkung des Gesamt-Xc- und Xc-LDL-Spiegels bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, wenn die Diättherapie und andere nicht pharmakologische Behandlungsmethoden nicht ausreichend wirksam sind.

Gegenanzeigen

  • aktive Lebererkrankung oder erhöhte Serumtransaminaseaktivität (mehr als dreimal im Vergleich zur Obergrenze der Norm) bei unklarer Genese;
  • Schwangerschaft;
  • Stillzeit;
  • Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Sicherheit wurden nicht untersucht);
  • Überempfindlichkeit gegen die Arzneimittelkomponenten Torvakard.

Vorsicht ist geboten bei chronischem Alkoholismus, Lebererkrankungen in der Geschichte, schwere Störungen des Elektrolythaushaltes, endokrinen und metabolischen Erkrankungen, arterielle Hypotonie, schwere akute Infektion (Sepsis), unkontrollierte Epilepsie, chirurgische Eingriffe bei umfangreichen Verletzungen, Skelettmuskelerkrankung verwendet werden.

Dosierung und Verabreichung

Vor der Verschreibung von Torvakard sollte dem Patienten empfohlen werden, eine übliche lipidsenkende Diät zu empfehlen, die er während der gesamten Therapiedauer einhalten muss.
Die Anfangsdosis - durchschnittlich 10 mg 1 Mal pro Tag. Die Dosis variiert zwischen 10 und 80 mg einmal täglich. Das Medikament kann zu jeder Tageszeit zu den Mahlzeiten oder unabhängig von den Mahlzeiten eingenommen werden. Die Dosis wird basierend auf den anfänglichen LDL-C-Spiegeln, dem Therapieziel und der individuellen Wirkung ausgewählt. Zu Beginn der Behandlung und / oder während der Dosiserhöhung von Torvakard ist es erforderlich, die Plasma-Lipidspiegel alle 2 bis 4 Wochen zu überwachen und die Dosis entsprechend zu korrigieren.

Verwenden Sie während der Schwangerschaft und Stillzeit

Atorvastatin ist für die Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit (Stillen) kontraindiziert.
Es ist nicht bekannt, ob Atorvastatin in die Muttermilch übergeht. Angesichts der Möglichkeit unerwünschter Ereignisse bei Säuglingen sollte die Anwendung des Arzneimittels während der Stillzeit gegebenenfalls über den Stillabbruch entscheiden. Frauen im gebärfähigen Alter sollten während der Behandlung geeignete Verhütungsmethoden anwenden. Atorvastatin kann Frauen im gebärfähigen Alter nur verschrieben werden, wenn die Wahrscheinlichkeit einer Schwangerschaft sehr gering ist und die Patientin über das mögliche Risiko einer Behandlung des Fötus informiert ist.

Nebenwirkungen

Infektionskrankheiten und parasitäre Erkrankungen: häufig - Nasopharyngitis.

Von der Seite des Blutes und des Lymphsystems: selten - Thrombozytopenie.

Seitens des Immunsystems: häufig - allergische Reaktionen; sehr selten - Anaphylaxie.

Stoffwechsel und Ernährung: häufig - Hyperglykämie; selten - Hypoglykämie, Gewichtszunahme, Magersucht.

Geistig: Selten Schlafstörungen, einschließlich Schlaflosigkeit und Albträume.

Vom Nervensystem: häufig - Kopfschmerzen; selten - Schwindel, Parästhesie, Hypästhesie, Geschmacksverfälschung, Verlust oder Verlust des Gedächtnisses; selten periphere Neuropathie.

Seitens des Sehorgans: selten - eine Abnahme der Sehschärfe; selten - Sehbehinderung.

Seitens des Organs von Hör- und Labyrinthstörungen: selten - Tinnitus; sehr selten - Hörverlust.

Seitens der Atemwege, Organe der Brust und des Mediastinums: häufig - Schmerzen im Hals und in der Luftröhre, Nasenbluten.

Seitens des Verdauungssystems: oft - Verstopfung, Blähungen, Dyspepsie, Übelkeit, Durchfall; selten - Erbrechen, Schmerzen im Ober- und Unterbauch, Aufstoßen, Pankreatitis.

Seitens der Leber und der Gallenwege: selten - Hepatitis; selten - Cholestase; sehr selten - Leberversagen.

Seitens der Haut und des Unterhautgewebes: selten - Urtikaria, Hautausschlag, Juckreiz, Alopezie; selten Angioödem, bullöse Dermatitis, einschließlich Erythema multiforme, Stevens-Johnson-Syndrom und toxische epidermale Nekrolyse.

Auf dem Teil der Muskel-Skelett-und Bindegewebserkrankungen: oft - Myalgie, Arthralgie, Schmerzen in den Gliedmaßen, Muskelkrämpfen, Gelenkschwellung, Rückenschmerzen; selten - Nackenschmerzen, Muskelschwäche; selten - Myopathie, Myositis, Rhabdomyolyse, Tendopathie (manchmal kompliziert durch Sehnenruptur).

Allgemeine Erkrankungen und Störungen an der Injektionsstelle: selten - Unwohlsein, Asthenie, Brustschmerzen, periphere Ödeme, erhöhte Müdigkeit, Fieber.

Labor- und Instrumentendaten: häufig - erhöhte Aktivität von Lebertransaminasen, erhöhte Aktivität von CPK; selten - Leukozyturie, erhöhte Konzentration von glykiertem Hämoglobin.

Besondere Anweisungen

Vor Beginn der Behandlung mit Torvakard muss versucht werden, die Hypercholesterinämie durch eine angemessene Ernährungstherapie zu kontrollieren, die körperliche Aktivität zu steigern, das Körpergewicht bei Patienten mit Adipositas zu verringern und andere Erkrankungen zu behandeln.
Die Verwendung von HMG-CoA-Reduktasehemmern zur Verringerung des Lipidspiegels im Blut kann zu Änderungen der biochemischen Parameter führen, die die Funktion der Leber widerspiegeln. Die Leberfunktion sollte vor Beginn der Therapie, 6 Wochen, 12 Wochen nach Beginn der Einnahme von Torvakard und nach jeder Dosiserhöhung sowie in regelmäßigen Abständen (z. B. alle 6 Monate) überwacht werden. Während der Therapie mit Torvacard (in der Regel in den ersten 3 Monaten) ist eine Erhöhung der Leberenzymaktivität im Serum zu beobachten. Patienten mit erhöhten Transaminase-Spiegeln sollten überwacht werden, bis sich der Enzymspiegel wieder normalisiert hat. Für den Fall, dass die ALT- oder AST-Werte mehr als das Dreifache der VGN-Werte betragen, wird empfohlen, die Torvakard-Dosis zu senken oder die Behandlung abzubrechen.
Die Behandlung mit Torvakard® kann zu Myopathie führen (Schmerzen und Muskelschwäche in Kombination mit einer mehr als 10-fachen Erhöhung der CPK-Aktivität im Vergleich zu VGN). Torvacard® kann eine Erhöhung der CPK im Serum verursachen, die bei der Differentialdiagnose von Brustschmerzen berücksichtigt werden sollte. Die Patienten sollten darauf hingewiesen werden, dass sie unverzüglich einen Arzt aufsuchen sollten, wenn sie unerklärliche Schmerzen oder Muskelschwäche entwickeln, insbesondere wenn sie von Unwohlsein oder Fieber begleitet sind. Die Therapie mit Torvakard® sollte das Auftreten von Anzeichen einer Myopathie oder möglicher Risikofaktoren für die Entwicklung einer Niereninsuffizienz auf dem Hintergrund von Rhabdomyolyse (zB schwerer akuter Infektion, Blutdruckabfall, größeren chirurgische Eingriffe, Trauma, schwere metabolische, endokrine und Elektrolytstörungen auszusetzen oder aufzuheben, und unkontrollierte Krämpfe).
Einfluss auf die Verkehrstüchtigkeit und die Arbeit mit Mechanismen
Über die nachteiligen Auswirkungen von Torvakard auf die Verkehrstüchtigkeit und andere Aktivitäten, die Konzentration und Geschwindigkeit der psychomotorischen Reaktionen erfordern, wurde nicht berichtet.

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

Das Risiko einer Myopathie während der Behandlung mit anderen Arzneimitteln dieser Klasse steigt bei gleichzeitiger Anwendung von Cyclosporin, Fibraten, Erythromycin, mit Azolen verwandten Antimykotika und Niacin.
Bei gleichzeitiger Einnahme von Atorvastatin und einer Suspension, die Magnesium- und Aluminiumhydroxid enthielt, sanken die Plasmakonzentrationen von Atorvastatin um ungefähr 35%, der Grad der Abnahme der LDL-C-Spiegel änderte sich jedoch nicht.
Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin wird die Pharmakokinetik von Antipyrin nicht beeinflusst, daher sind Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln, die durch dieselben Cytochrom-Isoenzyme metabolisiert werden, nicht zu erwarten.
Bei gleichzeitiger Anwendung von Colestipol nahm die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma um etwa 25% ab. Die lipidsenkende Wirkung der Kombination von Atorvastatin und Colestipol war jedoch der jedes einzelnen Arzneimittels überlegen.
Bei wiederholter Verabreichung von Digoxin und Atorvastatin in einer Dosis von 10 mg änderte sich die Gleichgewichtskonzentration von Digoxin im Blutplasma nicht. Bei Verwendung von Digoxin in Kombination mit Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg / Tag erhöhte sich die Digoxinkonzentration jedoch um etwa 20%. Patienten, die Digoxin in Kombination mit Atorvastatin erhalten, müssen überwacht werden.
Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin und Erythromycin (500 mg viermal / Tag) oder Clarithromycin (500 mg, 2-mal / Tag), das Isoenzym CYP3A4 hemmt, gab es einen Anstieg der Plasmakonzentration von Atorvastatin.
Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin (10 mg einmal täglich) und Azithromycin (500 mg einmal täglich) änderte sich die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma nicht.
Atorvastatin hatte keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die Konzentration von Terfenadin im Plasma, das hauptsächlich unter Beteiligung von CYP3A4 metabolisiert wird. Daher ist es unwahrscheinlich, dass Atorvastatin die pharmakokinetischen Parameter anderer CYP3A4-Substrate signifikant beeinflusst.
Bei gleichzeitiger Verwendung von Atorvastatin und oralen Kontrazeptivum mit Norethindron und Ethinylestradiol, zeigte eine signifikante Zunahme der AUC von Norethindron und Ethinylestradiol liegt bei etwa 30% bzw. 20%. Dieser Effekt sollte bei der Wahl eines oralen Kontrazeptivums für eine Frau, die Atorvastatin erhält, berücksichtigt werden.
Bei der Untersuchung der Wechselwirkung von Atorvastatin mit Warfarin und Cimetidin wurden keine Anzeichen einer klinisch signifikanten Wechselwirkung gefunden.
Bei gleichzeitiger Anwendung von 80 mg Atorvastatin und 10 mg Amlodipin änderte sich die Pharmakokinetik von Atorvastatin im Gleichgewichtszustand nicht.
Die gleichzeitige Anwendung von Atorvastatin mit Proteaseinhibitoren, die als Inhibitoren des CYP3A4-Isoenzyms bekannt sind, ging mit einem Anstieg der Plasma-Atorvastatin-Konzentrationen einher.
Keine klinisch signifikante unerwünschte Wechselwirkung von Atorvastatin und blutdrucksenkenden Arzneimitteln sowie mit Östrogenen. Studien zur Wechselwirkung mit allen spezifischen Arzneimitteln wurden nicht durchgeführt.
Pharmazeutische Inkompatibilität ist nicht bekannt.

Atorvastatin (Atoris, Torvakard, Liprimar)

Es gibt Kontraindikationen. Konsultieren Sie einen Arzt.

Zubereitungen mit Atorvastatin (Atorvastatin, ATX-Code (ATC) C10AA05):

Handelsnamen im Ausland (im Ausland) - Astin, Atalo, Atevan, Atocor, Atorbest, Atorlip, Atvas, Aztor, Caat, Citalor, Hipolixan, Lipirus, Lipitor, Lipvas, Modlip, Omnitor, Rotaqor, Sitestat, Sortis, Stator, Storvas, Tonact, Torvast, Totalip, Vass, XTor, Zarator, Zyatin.

Die Antworten des Website-Autors auf typische Seitenbesucheranfragen:

Was ist besser - Liprimar oder Atoris?

Liprimar ist das Originalarzneimittel, und Atoris ist eine Kopie, die jedoch von einem seriösen Generikaunternehmen mit langer Geschichte hergestellt wurde. Eine Kopie kann per Definition nicht besser sein als das Original.

Kann ich Atoris-Tabletten für längere Zeit einnehmen?

Ja, alle Statine sind für einen langen (einschließlich lebenslangen) Empfang ausgelegt. Wenn es bei einem bestimmten Patienten gut ist, den Cholesterinspiegel senkt und keinen Anstieg von ALT und AST (Leberenzyme bei Blutuntersuchungen) verursacht, können Sie die Einnahme fortsetzen. Gleichzeitig müssen Sie alle sechs Monate einen Bluttest auf Lipidprofil (Cholesterin), ALT, AST wiederholen.

Was bedeuten Torvacard und Tulip für N30 oder N90 für cholesterinsenkende Medikamente?

Dies ist die Anzahl der Tabletten in einer Packung - es gibt Schachteln mit 30 und 90 Tabletten.

Atoris oder Atorvastatin welches Medikament ist besser

Atoris wird von dem seriösen europäischen Generikahersteller KRKA und Atorvastatin (ohne Angabe des Herstellernamens) für jedermann hergestellt. Wählen Sie aus diesem Paar Atoris.

Inwiefern unterscheidet sich Atorvastatin von Atorvastatin Teva?

Atorvastatin Teva produziert eine gute israelische Firma Teva, und nur Atorvastatin - siehe die vorherige Antwort.

Liprimar (original Atorvastatin) - offizielle Gebrauchsanweisung. Das Medikament ist ein Rezept, Informationen sind nur für Angehörige der Gesundheitsberufe bestimmt!

Klinisch-pharmakologische Gruppe:

Pharmakologische Wirkung

Synthetisches lipidsenkendes Medikament. Atorvastatin - Selektives kompetitiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase - ein Schlüsselenzym, das 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-CoA zu Mevalonat umwandelt - Vorläufer Steroide, einschließlich Cholesterin.

Bei Patienten mit homozygoter und heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie, nicht-Familie Formen von Hypercholesterinämie und gemischter Dyslipidämie, reduziert Atorvastatin Plasmagehalt an Gesamtcholesterin (TC), LDL-C und Apolipoprotein B (apo-B), sowie den Gehalt an Xe-VLDL und TG Ursachen Unhaltbare Zunahme von HS-HDL.

Atorvastatin nimmt die Konzentration von Cholesterin und Lipoproteine ​​im Blutplasma durch die Hemmung der HMG-CoA-Reduktase und die Cholesterinsynthese in der Leber und durch die Zahl der hepatischen LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche zu erhöhen, was zu einem erhöhten Trapping führt und Katabolismus von LDL-C.

Atorvastatin reduziert die Bildung von Xc-LDL und die Anzahl der LDL-Partikel. Verursacht eine ausgeprägte und anhaltende Steigerung der Aktivität von LDL-Rezeptoren in Kombination mit günstigen qualitativen Veränderungen der LDL-Partikel. Reduziert den LDL-C-Spiegel bei Patienten mit hämatozygoter hereditärer Hypercholesterinämie, die gegen die Behandlung mit anderen Lipidsenkern resistent sind.

Atorvastatin in einer Dosierung von 10-80 mg senkt das Gesamtcholesterin um 30-46%, LDL-C - von 41-61%, apo-B - von 34-50% und TG - von 14-33%. Die Behandlungsergebnisse waren bei Patienten mit heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie, nicht-Familie Formen der Hypercholesterinämie und gemischter Hyperlipidämie, einschließlich bei Patienten mit nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus.

Bei Patienten mit einer isolierten Hypertriglyceridämie, reduziert Atorvastatin Gesamtcholesterin, LDL-C, LDL-VLDL, Apo B und TG, und erhöht die HDL-Cholesterinspiegel. Bei Patienten mit Dysbetalipoproteinämie verringert sich der Spiegel von Xc-Lpp.

Bei Patienten mit Hyperlipoproteinämie Typ IIa und IIb nach der Klassifikation Fredrickson Mittelwert Xc Erhöhung von HDL in der Behandlung von Atorvastatin (10-80 mg) im Vergleich zum Ausgangswert ist es 5,1 bis 8,7% und ist unabhängig von der Dosis. Es gibt eine signifikante dosisabhängige Verringerung der Größenbeziehungen: Gesamtcholesterin / HDL-Xc-Xc und LDL / HDL-Xc bei 29-44% und 37-55% an.

Atorvastatin 80 mg reduziert signifikant das Risiko für ischämische Ereignisse und Tod um 16% nach 16-wöchiger Behandlung, und das Risiko einer erneuten Hospitalisierung wegen Angina pectoris, durch Zeichen einer myokardialen Ischämie begleitet - um 26%. Bei Patienten mit unterschiedlichen Ausgangswerten von LDL-C-Reduktion von Atorvastatin bewirkt eine Risiko für ischämische Ereignisse und Tod (bei Patienten mit Myokardinfarkt ohne Q-Wellen-Myokardinfarkt und instabile Angina pectoris, Männer und Frauen, Patienten im Alter von 65 Jahren und älter).

Die Abnahme des Plasma-Hc-LDL korreliert besser mit der Dosis des Arzneimittels als mit seiner Konzentration im Blutplasma.

Die therapeutische Wirkung wird 2 Wochen nach Therapiebeginn erreicht, erreicht nach 4 Wochen ein Maximum und hält über die gesamte Therapiedauer an.

Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen

In dem angel Scandinavian Studie Herz Ergebnissen, lipidsenkenden Zweig (ASCOT-LLA) Wirkung von Atorvastatin auf tödliche und nicht-tödliche koronarer Herzkrankheit offenbart, dass die Wirkung von Atorvastatin Therapie in Dosen von 10 mg im wesentlichen der Wirkung der Placebo-Behandlung nicht überschreiten, daher wurde die Entscheidung zur vorzeitigen Beendigung gemacht Forschung nach 3,3 Jahren statt der erwarteten 5 Jahre.

Atorvastatin reduzierte signifikant die Entwicklung der folgenden Komplikationen:

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Wirkstoff

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Internationaler Name

Gruppenzugehörigkeit

Dosierungsform

Pharmakologische Wirkung

Lipidsenker aus der Gruppe der Statine. Selektiver kompetitiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase - ein Enzym, das 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym A in Mevalonsäure umwandelt, eine Vorstufe von Sterinen, einschließlich Cholesterin.

TG und Cholesterin in der Leber sind in der Zusammensetzung von VLDL enthalten, treten in das Plasma ein und werden zu peripheren Geweben transportiert. LDLs werden aus VLDL im Verlauf der Wechselwirkung mit LDL-Rezeptoren gebildet.

Reduziert den Cholesterin- und Lipoproteinspiegel im Plasma, indem die HMG-CoA-Reduktase und die Cholesterinsynthese in der Leber unterdrückt werden und die Anzahl der "Leber" -LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche erhöht wird, was zu einer erhöhten Aufnahme und einem erhöhten LDL-Katabolismus führt.

Reduziert die Bildung von LDL, bewirkt eine ausgeprägte und anhaltende Steigerung der Aktivität von LDL-Rezeptoren. Reduziert die LDL-Konzentration bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die normalerweise nicht auf die Therapie mit Lipidsenkern anspricht.

Reduziert die Konzentration des Gesamtcholesterins um 30-46%, LDL - um 41-61%, Apolipoprotein B - um 34-50% und TG - um 14-33%; verursacht einen Anstieg der Konzentration von HDL-Cholesterin und Apolipoprotein A.

Dosisabhängig verringert sich die LDL-Konzentration bei Patienten mit homozygoter hereditärer Hypercholesterinämie, die gegen andere lipidsenkende Medikamente resistent sind.

Reduziert das Risiko für ischämische Komplikationen (einschließlich der Entwicklung des Todes durch Myokardinfarkt) signifikant um 16%, das Risiko für einen wiederholten Krankenhausaufenthalt wegen Angina pectoris, begleitet von Anzeichen einer myokardialen Ischämie, um 26%.

Keine krebserzeugende und erbgutverändernde Wirkung.

Die therapeutische Wirkung wird 2 Wochen nach Therapiebeginn erreicht, erreicht nach 4 Wochen ein Maximum und hält über die gesamte Behandlungsdauer an.

Indikationen

Primäre Hypercholesterinämie (heterozygote familiäre und nicht familiäre Hypercholesterinämie IIa-Typ), kombinierte (gemischte) Hyperlipidämie (IIa- und IIb-Typ nach Fredrickson), mit erhöhtem Plasma-TG (Typ IV nach Fredrickson), Dysbetalipoproteinämie III III. Ernährung), familiäre endogene Hypertriglyceridämie (Typ IV), ernährungsresistent.

Homozygote hereditäre Hypercholesterinämie (als Ergänzung zur lipidsenkenden Therapie, einschließlich der Autohämotransfusion von aus LDL gereinigtem Blut).

Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (auch bei Patienten ohne klinische Manifestation einer Erkrankung der Herzkranzgefäße, jedoch mit erhöhten Risikofaktoren für deren Auftreten - ältere Menschen sind über 55 Jahre alt, Nikotinsucht, arterielle Hypertonie, Diabetes, genetische Veranlagung), einschließlich Vor dem Hintergrund der Dyslipidämie - Sekundärprävention zur Verringerung des allgemeinen Todesrisikos, des Myokardinfarkts, des Schlaganfalls, des erneuten Krankenhausaufenthalts wegen Angina pectoris und der Notwendigkeit einer Revaskularisierung.

Gegenanzeigen

Nebenwirkungen

Am häufigsten (1% oder mehr): Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, asthenisches Syndrom; Übelkeit, Durchfall, Bauchschmerzen, Dyspepsie, Blähungen, Verstopfung; Myalgie.

Weniger häufig (weniger als 1%): Seitens des Nervensystems - Unwohlsein, Schwindel, Amnesie, Parästhesie, periphere Neuropathie, Hypästhesie.

Seitens des Verdauungssystems: Erbrechen, Anorexie, Hepatitis, Pankreatitis, cholestatischer Ikterus.

Seitens des Bewegungsapparates: Rückenschmerzen, Muskelkrämpfe, Myositis, Myopathie, Arthralgie, Rhabdomyolyse.

Allergische Reaktionen: Urtikaria, Juckreiz, Hautausschlag, Anaphylaxie, bullöser Ausschlag, polymorphes exsudatives Erythem (einschließlich Stevens-Johnson-Syndrom), Lyell-Syndrom.

Von der Seite der blutbildenden Organe: Thrombozytopenie.

Seitens des Stoffwechsels: Hypo- oder Hyperglykämie, erhöhte Aktivität von Serum-CPK.

Sonstiges: Impotenz, periphere Ödeme, Gewichtszunahme, Brustschmerzen, sekundäres Nierenversagen, Alopezie, Tinnitus, Müdigkeit.

Anwendung und Dosierung

Drinnen zu jeder Tageszeit einnehmen, unabhängig von der Mahlzeit. Die Anfangsdosis zur Vorbeugung von Erkrankungen der Herzkranzgefäße bei Erwachsenen - 10 mg 1 Mal pro Tag. Die Änderung der Dosis sollte in Intervallen von mindestens 2 bis 4 Wochen unter Kontrolle des Plasma-Lipidprofils erfolgen. Die maximale Tagesdosis beträgt 80 mg bei 1 Aufnahme.

Bei primärer Hypercholesterinämie und kombinierter (gemischter) Hyperlipidämie werden 10 mg einmal täglich verschrieben. Der Effekt tritt innerhalb von 2 Wochen auf, der maximale Effekt wird innerhalb von 4 Wochen beobachtet.

Bei homozygoter familiärer Hypercholesterinämie werden 80 mg einmal täglich verschrieben (Senkung des LDL-Gehalts um 18-45%).

Vor Beginn der Behandlung sollte dem Patienten eine cholesterinsenkende Standarddiät verschrieben werden, die er während der Behandlung einhalten muss.

Bei Leberinsuffizienz muss die Dosis reduziert werden.

Bei Patienten mit einer bestätigten Diagnose einer Koronararterienerkrankung oder mit einem hohen Risiko für ischämische Komplikationen besteht das Ziel der Behandlung darin, die LDL-Cholesterinspiegel unter 3 mmol / l (oder unter 115 mg / dl) und die Gesamtcholesterinspiegel unter 5 mmol / l (oder unter 190 mg / dl) zu senken.

Besondere Anweisungen

Atorvastatin kann einen Anstieg der CPK im Serum verursachen, der bei der Differentialdiagnose von Brustschmerzen berücksichtigt werden sollte. Es ist zu beachten, dass eine 10-fache Erhöhung der CPK im Vergleich zur Norm, begleitet von Myalgie und Muskelschwäche, mit Myopathie verbunden sein kann. Die Behandlung sollte abgebrochen werden.

Die Leberfunktionsindikatoren müssen regelmäßig vor Beginn der Behandlung, 6 und 12 Wochen nach Beginn des Arzneimittels oder nach Erhöhung der Dosis und regelmäßig (alle 6 Monate) während der gesamten Anwendungsdauer (bis zur vollständigen Normalisierung des Zustands von Patienten mit Leberaktivität) überwacht werden Transaminasen übertreffen die Norm). Die erhöhte Aktivität von Lebertransaminasen wird hauptsächlich in den ersten 3 Monaten des Arzneimittels beobachtet. Es wird empfohlen, das Medikament abzubrechen oder die Dosis bei einer mehr als dreifachen Erhöhung der Aktivität von AST und ALT zu reduzieren.

Atorvastatin sollte abgebrochen werden, wenn klinische Symptome auftreten, die auf eine akute Myopathie hindeuten, oder wenn Faktoren vorliegen, die für die Entwicklung eines akuten Nierenversagens aufgrund von Rhabdomyolyse prädisponieren (schwere Infektionen, Blutdrucksenkung, umfangreiche chirurgische Eingriffe, Trauma, Stoffwechsel-, endokrine oder ausgeprägte Elektrolytstörungen).. Die Patienten sollten darauf hingewiesen werden, dass sie unverzüglich einen Arzt aufsuchen sollten, wenn ungeklärte Schmerzen oder Muskelschwäche vorliegen, insbesondere wenn sie von Unwohlsein oder Fieber begleitet sind. Das Risiko einer Myopathie steigt bei gleichzeitiger Anwendung von Cyclosporin, Derivaten der Fibrinsäure, Erythromycin, Nikotinsäure oder Azol-Antimykotika.

Es gibt Berichte über die Entwicklung einer atonischen Fasziitis vor dem Hintergrund der Anwendung von Atorvastatin, jedoch ist der Zusammenhang mit dem Medikament möglich, aber bisher nicht belegt, die Ätiologie ist nicht bekannt.

Frauen im gebärfähigen Alter sollten zuverlässige Verhütungsmethoden anwenden. Da Cholesterin und aus Cholesterin synthetisierte Substanzen für die Entwicklung des Fötus wichtig sind, übersteigt das potenzielle Risiko einer Hemmung der HMG-CoA-Reduktase die Vorteile der Verwendung des Arzneimittels während der Schwangerschaft. Im Falle einer Schwangerschaft im Verlauf der Therapie sollte das Medikament sofort abgesetzt und die Patienten vor dem möglichen Risiko für den Fötus gewarnt werden.

Interaktion

Bei gleichzeitiger Anwendung von Cyclosporin, Fibraten, Erythromycin, Clarithromycin, Immunsuppressiva, Antimykotika (in Verbindung mit Azolen) und Nikotinsäure steigt die Plasma-Atorvastatin-Konzentration (und das Risiko einer Myopathie).

Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin und Erythromycin (500 mg 4-mal täglich) oder Clarithromycin (500 mg 2-mal täglich) wird ein Anstieg der Plasma-Atorvastatin-Konzentration festgestellt.

Antazida reduzieren die Konzentration um 35% (die Wirkung auf das LDL-Cholesterin ändert sich nicht).

Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin (10 mg einmal täglich) und Azithromycin (500 mg einmal täglich) ändert sich die Konzentration von Atovastatin im Plasma nicht.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Warfarin, Cimetidin und Phenazon wird keine klinisch signifikante Wechselwirkung beobachtet.

Die gleichzeitige Anwendung von Atorvastatin mit Proteaseinhibitoren, die als Cytochrom-CYP3A4-Inhibitoren bekannt sind, geht mit einem Anstieg der Plasma-Atorvastatin-Konzentration einher (bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin mit Erythromycin Cmax 40%).

Bei Anwendung von Digoxin in Kombination mit Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg / Tag steigt die Digoxinkonzentration um etwa 20%.

Erhöht die Konzentration (bei Verordnung mit Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg / Tag) oraler Kontrazeptiva, die Norethisteron und Ethinylestradiol enthalten, um 30% und um 20%.

Die hypolipidämische Wirkung der Kombination mit Colestipol ist größer als die für jedes Arzneimittel einzeln, obwohl die Konzentration von Atorvastatin bei gleichzeitiger Anwendung mit Colestipol um 25% gesunken ist.

Bei gleichzeitiger Anwendung von 80 mg Atorvastatin und 10 mg Amlodipin änderte sich die Pharmakokinetik von Atorvastatin nicht.

Torvakard in Moskau

Anweisung

Lipidsenker aus der Gruppe der Statine. Nach dem Prinzip des kompetitiven Antagonismus bindet das Statinmolekül an den Teil des Coenzym A-Rezeptors, an den die HMG-CoA-Reduktase gebunden ist. Ein anderer Teil des Statinmoleküls hemmt die Umwandlung von Hydroxymethylglutarat zu Mevalonat, einem Zwischenprodukt bei der Synthese des Cholesterinmoleküls. Die Hemmung der HMG-CoA-Reduktase-Aktivität führt zu einer Reihe aufeinanderfolgender Reaktionen, die zu einer Senkung des intrazellulären Cholesterins und einer kompensatorischen Erhöhung der Aktivität der LDL-Rezeptoren und folglich zu einer Beschleunigung des Cholesterinkatabolismus (Xc) von LDL führen.

Die lipidsenkende Wirkung von Statinen ist mit einer Abnahme des Gesamtspiegels von Xc aufgrund von Xc-LDL verbunden. Eine Abnahme des LDL-Spiegels ist dosisabhängig und nicht linear, sondern exponentiell. Die inhibitorische Wirkung von Atorvastatin auf die HMG-CoA-Reduktase um etwa 70% wird durch die Aktivität seiner zirkulierenden Metaboliten bestimmt.

Statine beeinflussen die Aktivität von Lipoprotein und Leberlipasen nicht, haben keinen signifikanten Einfluss auf die Synthese und den Abbau von freien Fettsäuren, daher ist ihre Wirkung auf den TG-Spiegel sekundär und indirekt durch ihre Haupteffekte auf die Verringerung des Spiegels von Xc-LDL. Eine mäßige Abnahme des TG-Spiegels bei der Behandlung mit Statinen scheint mit der Expression der restlichen (Apo E) -Rezeptoren auf der Oberfläche der Hepatozyten verbunden zu sein, die am Abbau von LPPP beteiligt sind, was ungefähr 30% TG entspricht. Atorvastatin führt im Vergleich zu anderen Statinen (mit Ausnahme von Rosuvastatin) zu einer stärkeren Abnahme des TG-Spiegels.

Zusätzlich zur lipidsenkenden Wirkung haben Statine eine positive Wirkung auf die Endotheldysfunktion (präklinisches Zeichen der frühen Atherosklerose), auf die Gefäßwand, auf das Atherom, verbessern die rheologischen Eigenschaften des Blutes, haben antioxidative, antiproliferative Eigenschaften.

Atorvastatin senkt das Cholesterin bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die normalerweise nicht auf die Therapie mit Lipidsenkern anspricht.

Atorvastatin wird schnell aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert. Die absolute Bioverfügbarkeit ist niedrig - etwa 12% aufgrund der präsystemischen Clearance in der Magen-Darm-Schleimhaut und / oder als Ergebnis der „ersten Passage“ durch die Leber, hauptsächlich am Wirkort.

Atorvastatin wird unter Beteiligung des CYP3A4-Isoenzyms unter Bildung einer Reihe von Substanzen metabolisiert, die Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase sind.

T1/2 von Plasma ist ca. 14 h obwohl T1/2 Der Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase-Aktivität beträgt aufgrund der Beteiligung aktiver Metaboliten etwa 20 bis 30 Stunden.

Die Plasmaproteinbindung beträgt 98%.

Atorvastatin wird in Form von Metaboliten überwiegend mit der Galle ausgeschieden.

Primäre Hypercholesterinämie (heterozygote familiäre und nicht familiäre Hypercholesterinämie (bei Anwendung der Fredrickson-Familie), kombinierte (gemischte) Hyperlipidämie (Typen IIa und IIb nach Fredrickson-Klassifikation), Dysbetalipoproteinämie (Typ III nach Fredrickson) (aufsteigend) (aufsteigend) und Dysbetalipoprot (aufsteigend) (Typ IV gemäß Fredrickson-Klassifikation), diätresistent, homozygote familiäre Hypercholesterinämie mit unzureichender Wirksamkeit der Diät-Therapie und anderer nicht-pharmakologischer Behandlungsmethoden Nia;

Primärprävention von kardiovaskulären Komplikationen bei Patienten ohne klinische Anzeichen einer Erkrankung der Herzkranzgefäße, jedoch mit mehreren Risikofaktoren für deren Entwicklung - Alter über 55 Jahre, Nikotinabhängigkeit, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, niedrige Konzentrationen von Xc-HDL im Plasma, genetische Veranlagung, in t. h gegen Dyslipidämie.

Sekundärprävention von kardiovaskulären Komplikationen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, um die Gesamtmortalitätsrate, den Myokardinfarkt, den Schlaganfall, den erneuten Krankenhausaufenthalt wegen Angina und die Notwendigkeit einer Revaskularisierung zu verringern.

Seitens des Nervensystems:> 1% - Schlaflosigkeit, Schwindel; 1% - Brustschmerzen; 1% - Bronchitis, Rhinitis; 1% - Übelkeit; 1% - Arthritis; 1% - urogenitale Infektionen, periphere Ödeme; 1% - Alopezie, Xerodermie, Photosensibilisierung, vermehrtes Schwitzen, Ekzeme, Seborrhoe, Ekchymose, Petechien.

Seitens des endokrinen Systems: Kann bei Frauen im gebärfähigen Alter nur angewendet werden, wenn die Wahrscheinlichkeit einer Schwangerschaft sehr gering ist und die Patientin über das mögliche Behandlungsrisiko für den Fötus informiert ist.

Behandlung: symptomatische Therapie. Es gibt kein spezifisches Gegenmittel. Hämodialyse ist unwirksam.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin und Digoxin steigt die Digoxinkonzentration im Blutplasma leicht an.

Diltiazem, Verapamil und Isradipin hemmen das CYP3A4-Isoenzym, das am Metabolismus von Atorvastatin beteiligt ist. Bei gleichzeitiger Anwendung von Calciumkanälen mit diesen Blockern ist es daher möglich, die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma zu erhöhen und das Risiko einer Myopathie zu erhöhen.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Itraconazol steigt die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma signifikant an, was offensichtlich auf die Hemmung des Metabolismus von Itraconazol in der Leber zurückzuführen ist, die unter Beteiligung des CYP3A4-Isoenzyms auftritt. erhöhtes Risiko für Myopathie.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Colestipol kann sich die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma verringern, während die lipidsenkende Wirkung verstärkt wird.

Reduzieren Sie bei gleichzeitiger Anwendung von Magnesiumhydroxid und Aluminiumhydroxid enthaltenden Antazida die Konzentration von Atorvastatin um etwa 35%.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Cyclosporin, Fibraten (einschließlich Gemfibrozil), Antimykotika, Azol und Nikotinsäure steigt das Risiko für Myopathie.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Erythromycin und Clarithromycin steigt die Atorvastatin-Konzentration im Plasma moderat an und das Risiko einer Myopathieentwicklung steigt.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Ethinylestradiol, Norethisteron (Norethindron) steigt die Konzentration von Ethinylestradiol, Norethisteron und (Norethindron) im Blutplasma leicht an.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Proteasehemmern steigt die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma, weil Proteaseinhibitoren sind Inhibitoren des CYP3A4-Isoenzyms.

Kontraindikation: Lebererkrankung im aktiven Stadium.

Vor und während der Behandlung mit Atorvastatin, insbesondere wenn Symptome einer Leberschädigung auftreten, müssen die Indikatoren der Leberfunktion überwacht werden. Bei einem Anstieg des Transaminasespiegels sollte ihre Aktivität bis zur Normalisierung überwacht werden. Wenn die Aktivität von AST oder ALT mehr als dreimal höher als normal bleibt, wird empfohlen, die Dosis zu reduzieren oder Atorvastatin abzusetzen.

Vorsicht ist geboten bei Patienten, die Alkohol missbrauchen. mit Hinweisen auf eine Vorgeschichte von Lebererkrankungen.

Vor und während der Behandlung mit Atorvastatin, insbesondere wenn Symptome einer Leberschädigung auftreten, müssen die Indikatoren der Leberfunktion überwacht werden. Bei einem Anstieg des Transaminasespiegels sollte ihre Aktivität bis zur Normalisierung überwacht werden. Wenn die Aktivität von AST oder ALT mehr als dreimal höher als normal bleibt, wird empfohlen, die Dosis zu reduzieren oder Atorvastatin abzubrechen.

Wenn Symptome einer Myopathie vor dem Hintergrund der Behandlung auftreten, sollte die CPK-Aktivität bestimmt werden. Wenn eine signifikante Erhöhung des CPK-Spiegels beibehalten wird, wird empfohlen, die Dosis zu reduzieren oder Atorvastatin abzusetzen.

Das Risiko einer Myopathie während der Behandlung mit Atorvastatin erhöht bei gleichzeitiger Anwendung von Cyclosporin, Fibrate, Erythromycin, Antimykotika zum Azol und Niacin gehören.

Es besteht die Wahrscheinlichkeit, dass diese Nebenwirkungen zu entwickeln, aber nicht in allen Fällen eine klare Verbindung mit Atorvastatin: Muskelkrämpfen, Myositis, Myopathie, Parästhesien, peripherer Neuropathie, Pankreatitis, Hepatitis, cholestatischer Ikterus, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Alopezie, Juckreiz, Hautausschlag, Impotenz, Hyperglykämie und Hypoglykämie.

Bei Kindern ist die Erfahrung mit Atorvastatin in einer Dosis von bis zu 80 mg / Tag begrenzt.

Atorvastatin wird bei Patienten mit chronischem Alkoholismus mit Vorsicht angewendet.