Erhöhte VLDL-Spiegel: Was es bedeutet, Ursachen, Behandlung

Wenn jemand herausfindet, dass sein VLDL erhöht ist, sollte er auf jeden Fall wissen, was es ist. Die Abkürzung für VLDL steht für "Very Low Density Lipoproteins". Diese Substanzen gehören zur Kategorie "schlechtes Cholesterin". Es provoziert Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, die mit atherosklerotischen Gefäßerkrankungen verbunden sind. LDL - Lipoproteine ​​mit niedriger Dichte sind ebenfalls in dieser Kategorie enthalten. In geringen Mengen sind diese Substanzen notwendig, damit der Körper die Übertragung von Phospholipiden und Triglyceriden von der Leber auf das Gewebe des gesamten Körpers sowie die Bildung von Zellmembranen und die Produktion bestimmter Hormone vollenden kann.

Lipoprotein-Analyse

Indikationen zur Analyse

Die Analyse von Cholesterin und VLDL im Blut erfolgt entweder zur Vorbeugung von Störungen auf Wunsch des Patienten oder nach Aussage eines Arztes unter verschiedenen Bedingungen. Klinische Indikationen zur Überprüfung des VLDL-Spiegels im Körper sind:

ischämische Herzkrankheit;

Erholungsphase nach Herzinfarkt;

Erholungsphase nach Schlaganfall;

wenn das Gesamtblutcholesterin erhöht ist;

Diabetes mellitus - Analyse wird einmal im Jahr gleichzeitig mit dem Nachweis des Glukosespiegels durchgeführt;

schwere Symptome für das Vorhandensein schwerer Fettstoffwechselstörungen.

Aufgrund der Tatsache, dass die Rate des Indikators aufgrund von onkologischen Erkrankungen im Körper gestört sein kann, wird eine Blutuntersuchung für diesen Indikator mit einer umfassenden Untersuchung auf onkologische Pathologie durchgeführt.

Wie soll man sich auf die Analyse vorbereiten?

Damit die VLDL-Analyse so genau wie möglich ist, muss sie ordnungsgemäß vorbereitet werden. Diese Informationen sollten dem Patienten den Arzt zur Verfügung stellen und ihm eine Überweisung zur Analyse geben. Um das Blutbild nicht zu verzerren, wird die Studie im Moment des relativen Wohlbefindens durchgeführt, in dem eine Person keine starken emotionalen Erfahrungen und Instabilitäten des Nervenzustands aufweist. Außerdem wird das Material frühestens 45 Tage nach Virusinfektionen und Geburt gesammelt.

Um zuverlässige Ergebnisse zu erhalten, ist folgende Vorbereitung erforderlich:

Abnahme der körperlichen Aktivität 7 Tage vor der Blutentnahme;

Verweigerung der Einnahme von Medikamenten für 5 Tage vor der Blutspende - Wenn Sie die Medikamente laut Vitaldaten nicht einnehmen können, sollten Sie dies dem Arzt im Voraus mitteilen. In diesem Fall wird die Wirkung des spezifischen Arzneimittels auf das Blutbild berücksichtigt.

Verweigerung von Lebensmitteln 12 Stunden vor dem Sammeln des Materials - die Verwendung von Flüssigkeit vor der Analyse ist nicht beschränkt. Es darf nicht nur reines, kohlensäurefreies Wasser, sondern auch schwacher grüner Tee getrunken werden, da dadurch die Indikatoren in geringer Menge (nicht mehr als 2 Tassen) nicht verändert werden können.

Bei Frauen ist die Periode der Menstruation eine besondere Erkrankung, die sich auf den Körper und das Blutbild auswirkt. Wenn der Tag der Materialaufnahme zu diesem Zeitpunkt fällt, sollten Sie den Arzt bitten, den Termin zu verschieben, da es derzeit schwierig ist, verlässliche Ergebnisse zu erzielen.

Wie erfolgt die Analyse?

Das Material wird morgens von 8 bis 12 Uhr abgeholt Das Material wird aus einer Vene entnommen. Für diejenigen, die eine verminderte Blutgerinnung oder Schwäche der Venenwand haben, wird nicht empfohlen, den Arm 12 Stunden lang zu belasten, aus dessen Vene das Material entnommen wurde. Die Testergebnisse sollten an einem Tag vorliegen. Die Substanz wird aus dem Blutserum nachgewiesen, für das das entstandene Material in einer speziellen Zentrifuge aufbereitet wird. Da sich VLDL 2-3 Stunden nach der Blutentnahme zu zersetzen beginnt, wird die Studie sofort durchgeführt.

Norma VLDL

Wenn der normale Indikator im Blut defekt ist, liegt eine Krankheit vor.

VLDL wird in der Leber aus Lipiden und Apolipoproteinen gebildet. Nach medizinischen Angaben erhöht es den Cholesterinspiegel im Blut, und wenn es über der Norm liegt, verändert sich das Blut sogar nach außen. Es wird schlammig und mit einem milchigen Farbton.

VLDL im Blut von Frauen und Männern ist aufgrund ihrer physiologischen Eigenschaften unterschiedlich. Der Indikator ist international und lautet:

bei Männern von 0,78 bis 1,81 mmol / l,

für Frauen - von 0,78 bis 2,20 mmol / l.

Mit zunehmendem Alter steigt der VLDL-Spiegel, da der Körper langsam beginnt, Cholesterinverbindungen zu entfernen. Gemäß den Empfehlungen der WHO sollte ab einem Alter von 25 Jahren einmal jährlich eine Blutuntersuchung durchgeführt werden, um Abweichungen der Indikatoren festzustellen.

Was ist gefährlich über die Norm hinaus?

Wenn der Anstieg unbedeutend ist und in der nachfolgenden Analyse keine Abweichung festgestellt wird, besteht kein Grund zur Besorgnis. Die Behandlung wird nur mit einer signifikanten und anhaltenden Abweichung von der Norm durchgeführt. Erhöhte VLDL-Werte führen zu schwerwiegenden Komplikationen, die bei Menschen über 40 Jahren sehr häufig Herzinfarkte und Schlaganfälle verursachen.

Die Haupteffekte eines Zustands, bei dem Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte erhöht sind:

Herzinfarkt - eine Läsion kann nicht nur das Herz, sondern auch die Lunge und die Nieren sein, was nicht weniger gefährlich ist. Für Personen mit Erkrankungen der inneren Organe ist die Erhöhung des Cholesterinspiegels im Blut besonders gefährlich.

Arteriosklerose der Blutgefäße - entstehende Cholesterinplaques führen dazu, dass die Blutdurchlässigkeit gestört ist und die inneren Organe nicht ausreichend ernährt werden. Aufgrund der Pathologie kommt es häufig zu einem Stillstand der gesamten Blutzirkulation in den unteren Extremitäten und in schweren Fällen zu einer Nekrose des Gewebes oder sogar zu einer Gangrän.

Schlaganfall - Cholesterin-Plaques, die sich von der Gefäßwand lösen, verstopfen häufig die Blutgefäße des Gehirns. Infolgedessen kommt es zu Ischämie und Nekrose des Gehirngewebes, es entsteht eine Lähmung. Oft führt das Phänomen sogar zum Tod oder zum Auftreten anhaltender Anzeichen einer Behinderung.

Jeder, der weiß, was VLDL ist und wie gefährlich es ist, es im Körper zu erhöhen, muss einmal im Jahr Blut für Cholesterin spenden, um seinen Zustand zu kontrollieren.

Gründe für die Erhöhung der VLDL

VLDL erhöht sich im Körper aus einer Reihe von Gründen, sie können in zwei Gruppen eingeteilt werden: äußere Einflüsse und Krankheiten. Faktoren, die die Rate externer Einflüsse erhöhen, werden vor der Analyse ausgeschlossen, um sie nicht zu verfälschen.

Externe

Solche externen Effekte können einen Anstieg des VLDL im Blut hervorrufen:

Tabakkonsum,

langes passives und aktives Rauchen;

falsche Ernährung - wenn ein Mensch vorwiegend fettreiche Tierfutter sowie Fastfood zu sich nimmt, sind seine Blutgefäße um ein Vielfaches schneller betroffen und der Cholesterinspiegel ist bereits in jungen Jahren erhöht;

Alkoholmissbrauch - Alkohol stört die Leber, wodurch es zu einer Verzögerung von Schadstoffen im Körper kommt und die Menge an VLDL im Blut erheblich zunimmt, siehe Artikel Alkohol und Cholesterin im Blut;

geringe körperliche Aktivität - in dieser Situation werden Stoffwechselprozesse im Körper gestört, wodurch die Arbeit der inneren Organe abnormal wird und der Körper nicht in der Lage ist, den Cholesterinstoffwechsel vollständig umzusetzen. Infolgedessen reichern sich negative Substanzen zu schnell an.

Verlängertes Fasten oder unzureichende Nahrungsaufnahme - tritt bei langfristigen Diäten und psychischen Störungen auf, wenn eine Person die normale Nahrungsaufnahme verweigert.

Alle diese Faktoren gelten als entfernbar. Wenn sie nach einem medizinischen Eingriff anwesend sind, um eine wiederholte Verletzung zu verhindern, nehmen sie eine Anpassung der Speisekarte und des Lebensstils vor. Auch der Patient muss schlechte Gewohnheiten aufgeben.

Intern

Zu den irreversiblen inneren Ursachen eines erhöhten Spiegels einer Substanz im Körper gehören:

altersbedingte Veränderungen - bei Männern ab 45 Jahren und bei Frauen ab 55 Jahren;

Fettleibigkeit und Übergewicht;

Prostatakrebs;

Bauchspeicheldrüsenkrebs;

schwere Störung der Schilddrüse;

schwere chronische Nierenerkrankung;

schwere Lebererkrankung (chronische Hepatitis, Leberzirrhose, hepatozelluläres Karzinom).

Frauen werden im gebärfähigen Alter oder nach der Geburt individuell betreut. Für sie ist ein erhöhter Cholesterinspiegel die Norm, und es ist keine Zustandskorrektur erforderlich. Bis zu 6 Monate nach der Geburt eines Kindes sollten Abweichungen in den Analysen nicht alarmierend sein. Oft sind junge Mütter mit der Tatsache konfrontiert, dass die Rate im Blut unmittelbar nach der Geburt hoch ist und nach einer Weile niedriger wird und niedrigere Werte annimmt. Wenn dies zu Beschwerden führt, kann der Arzt eine korrigierende Therapie wählen. Um zu beurteilen, ob eine vollständige Behandlung erforderlich ist oder nicht, können Sie auf natürliche Weise nur sechs Monate nach der Geburt des Kindes und acht Monate nach dem Kaiserschnitt warten.

Gründe für den Niedergang

Reduzierte VLDL-Spiegel wirken sich auch nachteilig auf den Zustand des Patienten aus, da viele Prozesse im Körper gestört werden. Die Gründe für den Rückgang des Indikators sind:

entzündliche Erkrankungen der Gelenke;

Krebsläsionen des Knochenmarks;

Zur Wiederherstellung des VLDL-Spiegels wird eine Behandlung durchgeführt, die in erster Linie auf die Bekämpfung der Krankheit abzielt, die sie verursacht hat.

Wie kann man den Gehalt an Lipoproteinen senken?

Wenn VLDLs erhöht sind, reicht es nicht aus, nur das darzustellen, was dies bedeutet, sondern es ist auch erforderlich, in Kennzahlen zu navigieren, um den Indikator zu normalisieren. In der Regel wird die Therapie nach Testergebnissen von einem Arzt verordnet. Um den normalen Zustand des Körpers wiederherzustellen, werden dem Patienten eine Diät und Medikamente verschrieben. Alle Lebensmittel, die den Cholesterinspiegel erhöhen, sind von der Ernährung des Patienten ausgeschlossen. Tierische Fette werden auf ein Minimum reduziert.

Von den Arzneimitteln zur Wiederherstellung des Zustands des Patienten sind die folgenden Arzneimittel angezeigt:

Statine sind Medikamente, die helfen, den Cholesterinspiegel zu senken und überschüssiges Cholesterin aus dem Körper zu entfernen. Sie werden nur unter strenger Aufsicht eines Arztes angewendet, da sie Kontraindikationen und Nebenwirkungen haben. Die Hauptprodukte dieser Gruppe sind beispielsweise Lovastatin, Zokor und Mevacor.

Maskierungsmittel - Arzneimittel, deren Wirkung auf die Senkung der Cholesterinsynthese abzielt. Am häufigsten verschrieben Cholestan und Colestipol;

Drogen aus der Gruppe der Fibrate;

Vitamine der Gruppe B.

Unterschätzen Sie nicht die Gefahr eines erhöhten VLDL. Diese Pathologie kann zu Behinderungen und sogar zum Tod führen, weshalb jeder sich rechtzeitig einer vorbeugenden Untersuchung unterziehen sollte.

Lipoproteine ​​mit sehr niedriger Dichte (VLDL)

Lipoproteine ​​(oder ihr anderer Name - Lipoproteine) bezeichnen komplexe Strukturen von Blutplasma - Protein-Lipid-Komplexe, die integraler Bestandteil von Blutbestandteilen sind. Ihre Hauptfunktion ist der Transport: Sie liefern Lipide an die Organe und Gewebe des Körpers.

Es handelt sich um eine Vielzahl von Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte, die von den Leberzellen synthetisiert werden. Sie sind das zweitgrößte aller im Körper vorhandenen Lipoproteine. Die meisten von ihnen bestehen aus Triglyceriden, während diese Komponenten Cholesterin enthalten.

Es wurde festgestellt, dass Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte direkte Quellen für „schlechtes“ Cholesterin sind. Daher sollte dieser Indikator mithilfe der rechtzeitigen Abgabe relevanter Tests überwacht werden.

Die Hauptanalyse für Menschen mit hohem Cholesterinspiegel ist ein Lipidprofil, das für jeden über 20-Jährigen mindestens alle 5 Jahre empfohlen wird.

Wenn die Daten der Labordiagnostik bestätigt haben, dass der VLDL erhöht oder erniedrigt ist, liegt eine Verletzung des Fettstoffwechsels im Körper vor. Erstens weist dies auf ein hohes Risiko der Bildung von Cholesterin-Plaques an den Wänden von Blutgefäßen hin, das mit Thrombosen, Arteriosklerose und anderen schwerwiegenden Folgen behaftet ist.

Interpretation der Analyseergebnisse auf VLDL

Da die Dichte von Lipiden viel geringer ist als die Dichte von Wasser, was nicht über die Proteine ​​im Blut gesagt werden kann, ist ihre durchschnittliche Dichte wichtig, wenn der Gehalt an Lipiden im Plasma analysiert wird. Aus diesem Grund basiert die Methode zur Interpretation der Analyseergebnisse auf der Klassifizierung von Lipoproteinen in Fraktionen: Die Menge an Lipoprotein in jeder Fraktion wird ebenso wie die Gesamtmenge und das Vorhandensein von Triglyceriden bestimmt.

Die Schwierigkeit bei der Interpretation der Analyse zu VLDL besteht darin, dass es im wissenschaftlichen medizinischen Umfeld keine vernünftigen Kriterien für deren sichere Konzentration im Blut gibt. Der erhöhte Gehalt an VLDL im Blut sowie an LDL spricht zweifellos für Störungen des Stoffwechsels im Körper. Gleichzeitig gibt es Normen für den Gehalt an LDL, wenn eine bestimmte Menge dieser Lipide im menschlichen Blut vorhanden sein muss.

Es ist bekannt, dass Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte eine pathologische Form von Lipoproteinen sind, weshalb noch keine Rezeptoren dafür im menschlichen Körper gebildet wurden. Trotzdem richten sich die Ärzte nach dem allgemein anerkannten Standard für den Gehalt an VLDL im menschlichen Blut: 0,26-1,04 mmol / l. Alles, was höher oder niedriger als dieser Indikator ist, spricht von möglichen pathologischen Prozessen im Körper, was bedeutet, dass es dringend notwendig ist, einen Arzt um Rat zu fragen.

VLDL-Rate

Der Hauptzweck der VLDL-Analyse besteht darin, das Risiko für Arteriosklerose oder andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu bewerten sowie deren Vorhandensein und möglicherweise das Stadium beim Patienten zu bestimmen, um die Diagnose zu ermöglichen. Für die Mehrheit der Menschen gelten folgende Werte als Norm: 0,26-1,04 mmol / l. Wenn der Gehalt an Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte im Lipidogramm im angegebenen Bereich liegt, bedeutet dies, dass die Korrektur des Fettstoffwechsels im Körper nicht erforderlich ist.

Wenn der Patient mit anderen diagnostischen Methoden ein hohes Risiko für Atherosklerose und koronare Herzkrankheit bestätigt hat, bedeutet dies, dass die Rate der Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte in einem engeren Bereich liegt - 0,03–0,45 mmol / l. Liegt der VLDL über diesen Werten, ist es dringend erforderlich, Maßnahmen zu ergreifen, um das Lipoprotein im Blut zu normalisieren und seinen Spiegel mithilfe einer gut gewählten Diät und medikamentösen Therapie zu senken.

Es ist zu beachten, dass sich der Gehalt an Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte von Zeit zu Zeit ändern kann. Ein solcher Prozess im Körper wird als normale Fluktuation des Cholesterinstoffwechsels bezeichnet - seine biologische Variation.

Eine einmalige Analyse von VLDL spiegelt nicht immer den tatsächlichen Zustand des Fettstoffwechsels im Körper wider. Wenn Sie eine Stoffwechselstörung vermuten, wird dem Patienten möglicherweise empfohlen, eine solche Analyse zweimal im Abstand von 2-3 Monaten durchzuführen.

Die folgenden Faktoren können den Gehalt an Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte erhöhen:

  • verlängerte Einhaltung von Monodiäten, Fasten;
  • Rauchen;
  • Einnahme bestimmter Medikamente: Androgene, Anabolika, Kortikosteroide;
  • Schwangerschaft und postpartale Periode (erste 6 Wochen);
  • Blutspende im Stehen;
  • eine Diät, die reich an tierischen Fetten ist.

In diesem Fall ist der Fettstoffwechsel im Körper normal und eine Anpassung ist nicht erforderlich.

Erhöhte Werte

Wenn der VLDL im Blut erhöht ist, ist der Hauptgrund dafür in den meisten Fällen die Vererbung oder das Festhalten an Lebensmitteln, die reich an tierischen Fetten sind. Bei vielen Patienten führen diese beiden Probleme zu Stoffwechselstörungen.

Die Zunahme von Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte weist auf einen schlechten Zustand der Gefäße hin, insbesondere wenn die Verletzung des Fetthaushalts lange genug auftrat. VLDLs sind Quellen für „schlechtes“ Cholesterin, daher führt eine Erhöhung ihrer Konzentration zur Bildung von Cholesterin-Plaques auf dem Gefäßendothel, zu deren Verdichtung und Zerbrechlichkeit sowie zu anderen Problemen. Eine hohe VLDL-Rate bedeutet daher bestehende kardiovaskuläre Erkrankungen im Körper oder ein hohes Risiko für deren Auftreten.

Es wurde festgestellt, dass Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte infolge der folgenden Probleme im Körper erhöht sind:

  • Diabetes mellitus - eine systemische Stoffwechselstörung, die indirekt zu einem erhöhten VLDL im Blut führt;
  • reduzierte Schilddrüsen- oder Hypophysenfunktion. Dadurch werden Hormone und dementsprechend viele Stoffwechselvorgänge gestört;
  • Das nephrotische Syndrom, das sich als Folge einer chronischen Entzündung der Nieren entwickelt hat, beeinflusst den Prozess der Entfernung bestimmter Substanzen aus dem Körper und verlangsamt den Stoffwechsel.
  • Alkoholismus und Fettleibigkeit beeinträchtigen die Stoffwechselprozesse im Körper;
  • Pankreatitis - eine Pankreaserkrankung, die im akuten oder chronischen Stadium auftritt;
  • Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte können im Blut von Patienten mit bösartigen Tumoren in der Bauchspeicheldrüse oder der Prostata erhöht sein.

Bei einigen Patienten ist der VLDL aufgrund von erblichen oder angeborenen Anomalien erhöht. Die erste Gruppe von Krankheitsärzten umfasst die Glykogenese, wodurch der Austausch der freien Form von Glukose im Körper gestört wird. Eine angeborene Form des Ungleichgewichts von Lipoproteinen im Körper ist die Niemann-Pick-Krankheit, bei der sich VLDL und HDL in Leber, Lunge, Milz, Rückenmark und Gehirn ansammeln. Solche Zustände erfordern die lebenslange Einhaltung der Diät- und Arzneimittelunterstützung, wodurch der Gehalt an Lipoproteinen mit niedriger und sehr niedriger Dichte im Blut verringert werden kann.

Wenn die Analyse von VLDL ergab, dass die Lipoproteine ​​erhöht sind, muss der Patient dringend medizinisch beraten werden. Bei solchen Patienten wird eine primäre Hyperlipidämie Typ III, IV oder V diagnostiziert. Wenn ein Patient Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte hat, die infolge einer anderen Krankheit stetig ansteigen, spricht er von einer sekundären Hyperlipidämie.

Niedrige Werte

Wenn die Analyse ergab, dass Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte im Blut erniedrigt sind, bedeutet dies, dass es im menschlichen Körper keine ernsthaften Störungen des Stoffwechsels gibt. Ein solches Analyseergebnis mit einem niedrigen VLDL-Spiegel hat keine besondere klinische Bedeutung und kann manchmal bei Menschen mit folgenden Erkrankungen beobachtet werden:

  • obstruktive Lungenveränderungen;
  • akute Infektionen im Körper;
  • andere akut auftretende Krankheiten;
  • Krebs des Knochenmarks;
  • erhöhte Sekretion von Schilddrüsenhormonen;
  • Folsäure- oder B12-Mangelanämie;
  • schwere Lebererkrankung;
  • mehrfache Verbrennungen;
  • Entzündung der Gelenke.

Wenn die Diagnosedaten auf einen verminderten VLDL-Spiegel im Blut hinweisen, muss der Körperfetthaushalt normalerweise nicht angepasst werden, und für diese Patienten ist keine spezifische Behandlung vorgeschrieben. Sie können jedoch empfehlen, sich von anderen Fachärzten untersuchen zu lassen, die möglicherweise dazu beitragen, andere Krankheiten zu identifizieren, die zu einer Änderung der Konzentration von Liporotheiden mit sehr geringer Dichte im Blut in Richtung ihres Rückgangs geführt haben.

In einigen Fällen ermöglicht ein niedriger Gehalt an Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte die Diagnose einer Erbkrankheit - Hypocholesterinämie. Die Art des Auftretens dieser Pathologie ist nicht vollständig verstanden. Es wurde festgestellt, dass Patienten mit einer erblichen Form der Hypocholesterinämie in der Regel an einer koronaren Herzkrankheit leiden, deren Zustand häufig von einer Xanthomatose der Sehnen und von Hautlipoproteinablagerungen in Form von Wucherungen und Plaques begleitet ist.

Es ist erwähnenswert, dass die folgenden Faktoren das Ergebnis der Analyse beeinflussen können, d. H. Die Konzentration von Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte im Blut zu senken:

  • eine Diät, die wenig Lipoproteine ​​enthält;
  • Einnahme bestimmter Medikamente: Statine, Antimykotika, Östrogene, Clofibrat, Antimykotika, Allopurinol, Cholestyramin, Colchicin, Erythromycin;
  • längere Liegeposition;
  • intensive Übung.

Was ist die Gefahr einer VLDL-Erhöhung?

Die Analyse des Gehalts an Lipoproteinen im Blut verschiedener Dichten wird durchgeführt, um das Risiko der Entwicklung von Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems abzuschätzen. Von besonderem Interesse sind LDL und VLDL, da sie die Träger des Cholesterins im Herzen sind. Wenn man VLDL genauer betrachtet, verbinden die Ärzte ihre Zunahme mit einem erhöhten Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken:

  • Atherosklerose;
  • akute Durchblutungsstörungen des Gehirns;
  • Myokardinfarkt;
  • Endateritis obliterans;
  • ischämische Herzkrankheit;
  • Thrombose;
  • Schlaganfälle;
  • hypertensive Herzkrankheit;
  • Angina pectoris

Wenn der Gehalt an Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte im Blut erhöht wird, kommt es zu einer Verdickung und Zerbrechlichkeit der Gefäße, und es treten Mikrorisse in der inneren Schicht auf. Im Bereich solcher Verletzungen absorbieren schützende Blutzellen schnell VLDL, was zur Akkumulation von Cholesterin in ihnen führt. Infolge dieses Prozesses sammeln sich schützende Blutzellen im Bereich der Schädigung der Gefäße an und bilden Schaumbildungen, die sich schließlich in atherosklerotische Plaques verwandeln. Letztere wiederum behindern die Durchblutung eines beliebigen Körperteils: der Koronarregion, des Gehirns und der Lunge, was schwerwiegende Folgen hat.

Die ganze Gefahr von atherosklerotischen Plaques besteht darin, dass sie in der Lage sind, zu wachsen und einen Thrombus zu bilden. Eine solche intravaskuläre Formation kann sich jederzeit lösen und weiter entlang der Gefäße wandern, bis das Lumen eines von ihnen zu eng ist, um weiter voranzukommen. Auf diese Weise entsteht eine Gefäßthrombose, die für einen Menschen tödlich sein kann. Die häufigsten Folgen der Thrombusmigration durch die Gefäße sind Gehirnschlag, Herzschlag und Lungenembolie. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle ist dies tödlich, wenn keine rechtzeitige medizinische Versorgung gewährt wurde.

Es gibt Hinweise darauf, dass ein erhöhter VLDL-Spiegel im Blut das Auftreten von Steinen (Sand und Steine) in der Gallenblase auslösen kann.

Es gibt nur eine Schlussfolgerung: Ein erhöhter VLDL-Spiegel spricht für schwerwiegende Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder ein hohes Risiko für deren Entwicklung. Wenn Sie jedoch rechtzeitig alle erforderlichen Tests bestehen und den Gehalt an Lipoproteinen im Blut überwachen, haben Sie möglicherweise Zeit, um den Lebensstil, insbesondere die Ernährung, zu ändern und tödlichen Krankheiten vorzubeugen. Manchmal werden spezielle Medikamente verschrieben, um den VLDL-Spiegel im akzeptablen Bereich der Patienten zu halten.

Blutlipoproteine ​​unterschiedlicher Dichte: hoch und niedrig und sehr niedrig

Blutplasma-Lipoproteine

Die Hauptlipide des menschlichen Blutplasmas sind Triglyceride (als TG bezeichnet), Phospholipide und Cholesterinester (als XC bezeichnet). Diese Verbindungen sind Ester langkettiger Fettsäuren und als Lipidkomponente in der Zusammensetzung von Lipoproteinen (Lipoproteinen) enthalten.

Alle Lipide treten in Form von makromolekularen Komplexen - Lipoproteinen (oder Lipoproteinen) - in das Plasma ein. Sie enthalten bestimmte Apoproteine ​​(den Proteinteil), die mit Phospholipiden und freiem Cholesterin interagieren und die äußere Hülle bilden, die die darin befindlichen Triglyceride und Cholesterinester schützt. Normalerweise ist in Plasma, das auf leeren Magen eingenommen wird, das meiste (60%) Cholesterin in Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL) und weniger in Lipoproteinen sehr niedriger Dichte (VLDL) und Lipoproteinen hoher Dichte (HDL) zu finden. Triglyceride werden überwiegend zu VLDL transportiert.

Apoproteine ​​erfüllen verschiedene Funktionen: Sie unterstützen die Bildung von Cholesterinestern durch Wechselwirkung mit Phospholipiden; Lipolyseenzyme wie LCAT (Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase), Lipoprotein-Lipase und Leberlipase aktivieren, an Zellrezeptoren binden, um Cholesterin zu fangen und zu spalten.

Es gibt verschiedene Arten von Apoproteinen:

Apoproteine ​​der A-Familie (Apo A-I und Apo A-II) sind die Hauptproteinkomponenten von HDL, und wenn beide Apoproteine ​​A in der Nähe sind, verstärkt Apo A-P die Lipidbindungseigenschaften von Apo A-I, wobei letzteres eine andere Funktion hat - die Aktivierung von LCAT. Apoprotein B (Apo B) ist heterogen: Apo B-100 kommt in Chylomikronen, VLDL und LDL vor, und Apo B-48 kommt nur in Chylomikronen vor.

Apoprotein C hat drei Typen: Apo C-1, Apo C-II, Apo C-III, die hauptsächlich in VLDL enthalten sind. Apo C-II aktiviert Lipoprotein-Lipase.
Apoprotein E (apo E) ist ein Bestandteil von VLDL, LPPP und HDL und erfüllt verschiedene Funktionen, darunter den Rezeptor - den vermittelten Transfer von Cholesterin zwischen Gewebe und Plasma.

HM (Chylomicrons)

Chylomikronen - die größten, aber leichteren Partikel, enthalten hauptsächlich Triglyceride sowie geringe Mengen an Cholesterin und seinen Estern, Phospholipiden und Proteinen. Nach 12-stündigem Absetzen auf der Plasmaoberfläche bilden sie eine „cremeartige Schicht“. Chylomikronen werden in Epithelzellen des Dünndarms aus Lipiden in Lebensmittelqualität synthetisiert, gelangen über das HM-Lymphgefäßsystem in den Ductus thoracicus und dann in das Blut, wo sie durch Plasma-Lipoprotein-Lipase einer Lipolyse unterzogen werden und sich in Reste (Reste) von Chylomikronen verwandeln. Ihre Konzentration im Blutplasma steigt nach der Einnahme von fetthaltigen Lebensmitteln rasch an und erreicht nach 4 bis 6 Stunden ein Maximum. Nach 12 Stunden nehmen sie im Plasma einer gesunden Person nicht mehr ab.

Die Hauptfunktion von Chylomikronen ist die Übertragung von Nahrungstriglyceriden vom Darm in den Blutkreislauf.

Chylomicrons (XM) geben Nahrungslipide über die Lymphe an das Plasma ab. Unter dem Einfluss der durch Apo C-II aktivierten extrahepatischen Lipoproteinlipase (LPL) werden die Chylomikronen im Plasma in restliche Chylomikronen umgewandelt. Letztere werden von der Leber eingefangen, die das Oberflächenapoprotein E erkennt. VLDL überträgt endogene Triglyceride von der Leber in das Plasma, wo sie in LDLP umgewandelt werden, die entweder vom LDL-Rezeptor in der Leber eingefangen werden, oder die Apo E oder Apo B100 erkennen oder in LDL umgewandelt werden, das Apo B-100 enthält (aber es gibt kein apo E). Der LDL-Katabolismus verläuft ebenfalls auf zwei Arten: Sie transportieren Cholesterin in alle Körperzellen und können darüber hinaus über LDL-Rezeptoren von der Leber aufgenommen werden.

HDL hat eine komplexe Struktur: Die Lipidkomponente enthält freies Cholesterin und Phospholipide, die während der Lipolyse von Chylomicrons und VLDL freigesetzt werden, oder freies Cholesterin, das aus peripheren Zellen stammt und von HDL entnommen wird. Die Proteinkomponente (Apoprotein A-1) wird in der Leber und im Dünndarm synthetisiert. Die neu synthetisierten HDL-Partikel sind im Plasma HDL-3 enthalten, werden jedoch unter dem Einfluss von LCAT, das durch Apo A-1 aktiviert wird, zu HDL-2.

VLDL (Lipoprotein mit sehr niedriger Dichte)

VLDL (Prä-Beta-Lipoproteine) hat eine ähnliche Struktur wie Chylomikronen, ist kleiner, enthält weniger Triglyceride, aber mehr Cholesterin, Phospholipide und Protein. VLDL werden hauptsächlich in der Leber synthetisiert und dienen zur Übertragung von endogenen Triglyceriden. Die Geschwindigkeit der Bildung von VLDL steigt mit einer Zunahme des Flusses von freien Fettsäuren in die Leber und mit einer Zunahme ihrer Synthese für den Fall, dass eine große Menge an Kohlenhydraten in den Körper eindringt.

Der Proteinteil von VLDL wird durch eine Mischung von Apo CI, C-II, C-III und Apo B100 dargestellt. Die Größe der VLDL-Partikel variiert. VLDLs unterliegen einer enzymatischen Lipolyse, die zur Bildung kleiner Partikel führt - VLDL-Reste oder Intermediate Density Lipoproteine ​​(LDL), die Zwischenprodukte der Umwandlung von VLDL in LDL sind. Große Partikel von VLDL (sie werden mit einem Überschuss an Nahrungskohlenhydraten gebildet) werden in solches LPPP umgewandelt, das aus dem Plasma entfernt wird, bevor sie Zeit haben, LDL zu werden. Daher wird bei Hypertriglyceridämie eine Abnahme des Cholesterinspiegels beobachtet.

Der Plasma-VLDL-Spiegel wird durch die Formel Triglyceride / 2,2 (mmol / l) und Triglyceride / 5 (mg / dl) bestimmt.

Die Plasma-Norm für Lipoproteine ​​mit sehr niedriger Dichte (VLDL) im Blutplasma beträgt 0,2-0,9 mmol / l.

LDL - Intermediärpartikel, die bei der Umwandlung von LDLP in LDL entstehen, und ihre Zusammensetzung sind eine Kreuzung zwischen ihnen. Bei gesunden Menschen ist die LDLP-Konzentration zehnmal niedriger als die LDL-Konzentration und wird in Studien vernachlässigt. Die wichtigsten funktionellen Proteine ​​von LppP sind Apo B100 und Apo E, mit denen das LppP an die entsprechenden Rezeptoren in der Leber bindet. In einer signifikanten Menge werden sie im Plasma durch Elektrophorese bei Typ III-Hyperlipoproteinämie nachgewiesen.

LDL (Low Density Lipoprotein)

LDL (Beta-Lipoproteine) ist die Hauptklasse der Plasma-Lipoproteine, die Cholesterin transportieren. Diese Partikel enthalten im Vergleich zu VLDL weniger Triglyceride und nur ein Apoprotein-Apo B100. LDL sind die Hauptträger von Cholesterin in den Zellen aller Gewebe und verbinden sich mit bestimmten Rezeptoren auf der Zelloberfläche. Sie spielen eine führende Rolle im Aggressionsmechanismus, der sich durch Peroxidation verändert.

Die Norm für Low Density Lipoprotein (LDL) im Blutplasma liegt bei 1,8-3,5 mmol / l

Die Rate wird nach der Formel von Friedvald bestimmt, wenn die Triglyceridkonzentration nicht höher als 4,5 mmol / l ist: LDL = Cholesterin (gesamt) - VLDL - HDL

HDL (High Density Lipoprotein)

HDL (Alpha - Lipoproteine) - werden in zwei Unterklassen unterteilt: HDL-2 und HDL-3. Der Proteinanteil von HDL wird vorwiegend durch Apo A-I und Apo A-II und in einer geringeren Menge durch Apo C dargestellt. Darüber hinaus wurde nachgewiesen, dass Apo C sehr schnell von VLDL auf HDL und zurück übertragen wird. HDL wird in der Leber und im Dünndarm synthetisiert. Der Hauptzweck von HDL besteht darin, überschüssiges Cholesterin aus den Geweben, einschließlich der Gefäßwand und der Makrophagen, in die Leber zu entfernen, von wo es als Teil der Gallensäuren aus dem Körper ausgeschieden wird. Daher übt HDL eine anti-atherogene Funktion im Körper aus. HDL-3 hat eine scheibenförmige Form, sie beginnen mit der aktiven Aufnahme von Cholesterin aus peripheren Zellen und Makrophagen und verwandeln sich in HDL-2 mit einer sphärischen Form und reich an Cholesterinestern und Phospholipiden.

Die Norm für High-Density-Lipoproteteridov (HDL) im Blutplasma beträgt 1,0 - 1,8 mmol / l bei Männern und 1,2 - 1,8 mmol / l bei Frauen.

Lipoproteinstoffwechsel

Mehrere Enzyme sind aktiv am Lipoproteinstoffwechsel beteiligt.

Lipoproteinlipase

Lipoproteinlipase kommt im Fettgewebe und in der Skelettmuskulatur vor, wo sie mit lokalisierten Glucoseglykanen auf der Oberfläche des Kapillarendothels assoziiert ist. Das Enzym wird durch Heparin und Apo C-II-Protein aktiviert, seine Aktivität wird in Gegenwart von Protaminsulfat und Natriumchlorid verringert. Lipoproteinlipase ist an der Spaltung von Chylomicrons (CM) und VLDL beteiligt. Die Hydrolyse dieser Partikel findet überwiegend in den Kapillaren von Fettgewebe, Skelettmuskel und Myokard statt, wodurch der Rest und das LPPP gebildet werden. Der Gehalt an Lipoproteinlipase bei Frauen ist im Fettgewebe höher als im Skelettmuskel und direkt proportional zum HDL-Cholesterinspiegel, der auch bei Frauen höher ist.

Bei Männern ist die Aktivität dieses Enzyms im Muskelgewebe ausgeprägter und nimmt vor dem Hintergrund regelmäßiger körperlicher Betätigung parallel zum Wachstum von HDL im Blutplasma zu.

Hepatische Lipase

Hepatische Lipase befindet sich auf der Oberfläche der Endothelzellen der Leber, die dem Lumen des Gefäßes zugewandt ist, und wird nicht durch Heparin aktiviert. Dieses Enzym ist an der Umwandlung von HDL-2 in HDL-3 beteiligt, wobei Triglyceride und Phospholipide in HDL-3 gespalten werden.

Unter Beteiligung von LPP und LP werden triglyceridreiche Lipoproteine ​​(Chylomicrons und VLDL) in cholesterinreiche Lipoproteine ​​(LDL und HDL) umgewandelt.

LCAT wird in der Leber synthetisiert und katalysiert die Bildung von Cholesterinestern im Plasma, indem gesättigte Fettsäuren (normalerweise Linolsäure) vom HDL3-Molekül auf das freie Cholesterinmolekül übertragen werden. Dieser Prozess wird durch Protein Apo A-1 aktiviert. Die so gebildeten LPHGT-Partikel enthalten hauptsächlich Cholesterinester, die in die Leber transportiert werden und dort gespalten werden.

GMG-CoA-Reduktase

HMG-CoA-Reduktase wird in allen Zellen gefunden, die Cholesterin synthetisieren können: Leberzellen, Dünndarm, Geschlechtsdrüsen, Nebennieren. Unter Beteiligung dieses Enzyms wird körpereigenes Cholesterin synthetisiert. Die Aktivität der HMG-CoA-Reduktase und die Syntheserate des endogenen Cholesterins nehmen mit einem Überschuss an LDL ab und in Gegenwart von HDL zu.

Das Blockieren der Aktivität der HMG-CoA-Reduktase unter Verwendung von Arzneimitteln (Statinen) führt zu einer Verringerung der Synthese von endogenem Cholesterin in der Leber und einer Stimulierung der rezeptorbezogenen Aufnahme von Plasma-LDL-Plasma, was zu einer Verringerung der Schwere der Hyperlipidämie führt.
Die Hauptfunktion des LDL-Rezeptors besteht darin, alle Körperzellen mit Cholesterin zu versorgen, das sie zur Synthese von Zellmembranen benötigen. Darüber hinaus ist es ein Substrat für die Bildung von Gallensäuren, Sexualhormonen, Kortikosteroiden und damit den meisten
LDL-Rezeptoren finden sich in Zellen der Leber, der Gonaden und der Nebennieren.

Die LDL-Rezeptoren befinden sich auf der Zelloberfläche, sie "erkennen" Apo B und Apo E, die Teil von Lipoproteinen sind, und binden LDL-Partikel an die Zelle. Die gebundenen LDL-Partikel dringen in die Zelle ein und werden in den Lysosomen zerstört, um Apo B und freies Cholesterin zu bilden.

Die LDL-Rezeptoren binden auch HDL und eine der HDL-Unterklassen mit apo E. HDL-Rezeptoren wurden in Fibroblasten, glatten Muskelzellen und auch in Leberzellen identifiziert. Rezeptoren binden HDL an die Zelle und "erkennen" Apoprotein A-1. Diese Verbindung ist reversibel und geht mit der Freisetzung von freiem Cholesterin aus den Zellen einher, das in Form von Cholesterinester aus dem HDL-Gewebe entfernt wird.

Plasma-Lipoproteine ​​tauschen ständig Cholesterinester, Triglyceride und Phospholipide aus. Es wurde nachgewiesen, dass der Transfer von Cholesterinestern von HDL zu VLDL und Triglyceriden in die entgegengesetzte Richtung durch ein im Plasma vorhandenes Protein bewirkt wird, das als Protein bezeichnet wird, das Cholesterinester trägt. Dieses Protein entfernt auch Cholesterinester aus HDL. Das Fehlen oder der Mangel dieses Trägerproteins führt zur Akkumulation von Cholesterinestern in HDL.

Triglyceride

Triglyceride sind Ester von Fettsäuren und Glycerin. Nahrungsfette werden im Dünndarm vollständig abgebaut, und es werden "Nahrungs" -Triglyceride synthetisiert, die in Form von Chylomikronen (HM) durch den thorakalen Lymphgang in den allgemeinen Kreislauf fließen. Normalerweise werden mehr als 90% der Triglyceride absorbiert. Endogene Triglyceride werden im Dünndarm gebildet (dh aus endogenen Fettsäuren synthetisiert), ihre Hauptquelle ist jedoch die Leber, aus der sie als Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL) ausgeschieden werden.
Die Plasmahalbwertszeit von Triglyceriden ist relativ kurz, sie hydrolysieren schnell und werden von verschiedenen Organen, hauptsächlich Fettgewebe, aufgenommen. Nach der Einnahme von fetthaltigen Lebensmitteln steigt der Triglyceridgehalt schnell an und bleibt mehrere Stunden lang hoch. Normalerweise müssen alle Chylomicron-Triglyceride innerhalb von 12 Stunden aus der Blutbahn entfernt werden. Die Messung von Fastentriglyceriden spiegelt somit die Menge der im Plasma vorkommenden endogenen Triglyceride wider.

Der Standard der Triglyceride im Blutplasma beträgt 0,4-1,77 mmol / l.

Phospholipide

Die Phospholipidsynthese findet in fast allen Geweben statt, die Hauptquelle für Phospholipide ist jedoch die Leber. Aus dem Dünndarm wird Lecithin als Teil von HM geliefert. Die meisten Phospholipide, die in den Dünndarm gelangen (z. B. als Komplexe mit Gallensäuren), werden durch Pankreaslipase hydrolysiert. Phospholipide sind im Körper Bestandteil aller Zellmembranen. Zwischen Plasma und Erythrozyten werden ständig Lecithin und Sphingomyelin ausgetauscht. Diese beiden Phospholipide liegen im Plasma als Bestandteile von Lipoproteinen vor, in denen sie Triglyceride und Cholesterinester in einem löslichen Zustand halten.

Die Rate der Serumphospholipide variiert zwischen 2 und 3 mmol / l und ist bei Frauen geringfügig höher als bei Männern.

Cholesterin

Cholesterin ist ein Sterin, das einen Steroidkern aus vier Ringen und eine Hydroxylgruppe enthält. Im Körper liegt es in freier Form und in Form eines Esters mit Linolsäure oder Ölsäure vor. Cholesterinester werden hauptsächlich im Plasma durch die Wirkung des Enzyms Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT) gebildet.

Freies Cholesterin ist Bestandteil aller Zellmembranen, es ist notwendig für die Synthese von Steroid- und Sexualhormonen, die Bildung von Galle. Cholesterinester kommen überwiegend in der Nebennierenrinde, im Plasma und in atheromatösen Plaques sowie in der Leber vor. Normalerweise wird Cholesterin in Zellen, hauptsächlich in der Leber, unter Beteiligung des Enzyms Beta-Hydroxy-Methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase (HMG-CoA-Reduktase) synthetisiert. Seine Aktivität und die Menge an synthetisiertem endogenem Cholesterin in der Leber sind umgekehrt proportional zum Cholesterinspiegel im Blutplasma, was wiederum von der Resorption von Nahrungscholesterin (exogen) und der Reabsorption von Gallensäuren abhängt, die die Hauptmetaboliten von Cholesterin sind.

Normalerweise schwankt der Gesamtplasmacholesterinspiegel zwischen 4,0 und 5,2 mmol / l, aber im Gegensatz zu Triglyceridspiegeln steigt er nach dem Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln nicht dramatisch an.

Was sind Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL)?

Für eine umfassende Beurteilung des Zustands des Fettstoffwechsels reicht es für einen Arzt nicht aus, nur die Konzentration des Gesamtcholesterins zu kennen. Daher werden alle Fettverbindungen in die Laboranalyse einbezogen (Fett kann in seiner freien Form nicht durch die Blutarterien zirkulieren, es ist an Transportproteine ​​gebunden).

Dazu gehören Substanzen, die Cholesterin (Lipoproteine ​​mit sehr niedriger, niedriger und hoher Dichte) und Triglyceride enthalten. Zusätzlich wird ein atherogener Index (Koeffizient) berechnet, da ein Lipidungleichgewicht nicht nur zu Fettleibigkeit führt, sondern auch das Risiko für Atherosklerose dramatisch erhöht.

Welche Rolle bei der Entwicklung dieser (und einiger anderer Krankheiten) spielen Fett-Protein-Komplexe mit niedriger Dichte? Was passiert, wenn der Blutspiegel von VLDL erhöht ist?

VLDL - was ist das?

VLDL - die Vorgänger aller anderen. Sie werden in der Leber aus dem nur darin gebildeten Cholesterin, Triglyceriden und Phospholipiden synthetisiert. Exogene (aufgenommene) Fette enthalten keine Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte. Transportproteine ​​werden allmählich an diese Matrix „blank“ gebunden, wodurch proteinartige Komplexe aus Intermediat (LPPP) und Low Density (LDL) gebildet werden. Letztere dringen in das Blut ein und werden zu den bedürftigen Geweben des Körpers geschickt.

Ein Überschuss an Verbindungen mit niedriger Dichte führt zur Ansammlung von Cholesterin in den beschädigten Innenwänden der Blutgefäße und dann in der Dicke der Arterien unter Bildung von atherosklerotischen Plaques. Daher werden Lipoproteine ​​mit niedriger Dichte als „schlecht“ bezeichnet - was zur Entstehung von Atherosklerose führen kann. Und da der Gehalt an schlechtem Cholesterin direkt von der Menge der „Matrix“ abhängt, kann der Wert von VLDL beim Auftreten der Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems in keiner Weise ignoriert werden.

Das „Leben“ von VLDL ist nicht nur auf die Leber beschränkt: Sie gelangen ebenso wie die anderen in das Blut und nehmen am Fettstoffwechsel teil. Sie geben ihre Triglyceride an die Bildung von Energie oder an die Ablagerung in den Fettdepots ab und versorgen die Zellen mit Cholesterin.

Der Prozess ihrer biologischen Transformation stoppt nicht im Blutkreislauf: VLDL interagiert mit Plasma-Lipoproteinen hoher Dichte und wird von diesen mit Protein angereichert (hauptsächlich Pre-Beta, Pre-C, Pre-E). Egal wie schwierig es auch klingen mag, alles ist ganz einfach: Sowohl in der Leber als auch im Blutplasma sind VLDL-Proteinmoleküle gebunden, sie geben Cholesterin und Triglyceride ab, werden dichter und beenden so ihre Existenz.

VLDL ist unser inländischer Begriff. Aber viele unserer Verwandten und Freunde kommen und leben im Ausland. Daher ist es wichtig zu wissen, wie Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte in ausländischen Kliniken genannt werden. Ihre internationale englische Abkürzung ist VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Es kann sowohl in Europa und Übersee als auch in modernen Labors auf dem Territorium unseres Landes unter Verwendung innovativer Geräte gefunden werden.

Cholesterin mit sehr niedriger Dichte

In jedem klinischen Labor werden VLDLs in mmol pro Liter definiert. Mmol pro Liter ist die Menge einer Substanz, berechnet anhand der Anzahl der Kohlenstoffatome in einem Liter der Testlösung. Wir werden nicht auf diese rein chemischen Details eingehen! Man muss sich nur erinnern: Dies ist die Maßeinheit für VLDL, und ihre Rate für Männer und Frauen liegt zwischen 0,26 und 1,04 mmol / l.

VLDL-Cholesterin erhöht - was bedeutet das?

Abweichungen von der Norm im Inhalt von VLDL können in beide Richtungen erfolgen, häufiger jedoch ist eine Erhöhung der Konzentration zu verzeichnen. Und jede Veränderung hat ihren eigenen Grund: von einem falschen Lebensstil zu Krebs. Ein kurzfristiges Ungleichgewicht, das häufig mit einem Verstoß gegen die Ernährung verbunden ist, führt nicht zu schwerwiegenden Stoffwechselstörungen. Eine anhaltende und fortschreitende, chronische Erkrankungen erschwerend - drohen mit gefährlichen Folgen.

Der Grund für die Erhöhung der Blutspiegel von VLDL kann sein:

  • genetischer Schaden;
  • Erkrankungen der Nieren und der Leber mit der Entwicklung ihrer Insuffizienz;
  • Pankreaspathologie mit primärem oder sekundärem Diabetes mellitus;
  • essentielle (hypertensive Krankheit) oder symptomatische arterielle Hypertonie, die Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße, der Nieren und der Hormonorgane erschwert;
  • Abnahme der hormonproduzierenden Funktion der Schilddrüse;
  • Prostatakrebs;
  • Nahrungsmittel- oder pathologische Fettleibigkeit.

Die Erhöhung des Cholesterinspiegels mit niedriger Dichte entsteht durch die Schuld der Person selbst: aufgrund seiner Besessenheit von fetthaltigen Nahrungsmitteln tierischen Ursprungs, durch aktives oder passives Rauchen, Alkoholkonsum, Hypodynamie. Vergessen Sie nicht die physiologische Hypercholesterinämie: Bei Frauen tritt sie während der Schwangerschaft auf und setzt sich zu Beginn der Menopause (nach 55 Jahren) und bei Männern mit einem Rückgang des Testosterons (nach 45 Jahren) fort.

Das Wachstum der Cholesterinfraktion von SNPs ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer atherosklerotischen Läsion elastischer und muskelelastischer Gefäße (Aorta, ihre Äste, Arterien des Gehirns). Neu gebildete atherosklerotische Plaques bilden sich selten zurück. Normalerweise setzt sich die Anreicherung von Lipiden, Proteinen und Calciumsalzen in ihnen fort und verschlechtert sich. Die Plaques "werden fett", ulzerieren, verknöchern. Dies führt zu einer Verengung des Gefäßlumens, einer Abnahme des Blutflusses in den gefütterten Geweben und deren Sauerstoffmangel.

Außerdem verlieren die Arterienwände ihre Elastizität und reagieren nicht auf Änderungen des Blutdrucks (normalerweise entspannen sich die Gefäße bei einem Anstieg des Blutdrucks, und bei einer Abnahme tonisieren sie, wodurch sie auf dem richtigen Niveau gehalten werden).

In fortgeschrittenen Fällen können die Folgen einer schweren Arteriosklerose entweder mit einer vollständigen Verstopfung der Arterie mit Unterbrechung des Blutflusses im entsprechenden Teil des Organs oder mit einem Bruch der verknöcherten Gefäßwand mit einem starken Blutdrucksprung mit Blutung im Gewebe verbunden sein. Schwere Komplikationen der Atherosklerose sind:

  • Hirninfarkt (ischämischer Schlaganfall), Myokard, Lunge, Weichteile, Darmwand;
  • Gehirnblutung (hämorrhagischer Schlaganfall);
  • Bruch der Wand einer atherosklerotisch veränderten Aorta mit Blutung in das umliegende Gewebe oder in ein Herzhemd (mit einem Überventil-Defekt).

Der kontinuierliche Rückgang der VLDL-Werte im Vergleich zu Referenzwerten wirkt sich ebenfalls negativ auf die Gesundheit aus. Ein Mangel an Cholesterin führt zu einer Verletzung der Synthese von Sexualhormonen, Vitamin D, verlangsamen reparative Prozesse. Dies bedeutet, dass der Gehalt an Lipoproteinen im Blut kontrolliert werden muss: bis zu 45 Jahre - einmal alle fünf Jahre, danach - 1-2 Mal pro Jahr.

Bluttest für VLDL

Das Biomaterial für die Untersuchung des Fettstoffwechsels, einschließlich VLDL, ist venöses Blut. Die Analyse wird als Lipidogramm bezeichnet, und für ihre Abgabe sind jedoch eine bestimmte Vorbereitung sowie Indikationen erforderlich.

Angaben zur Ernennung

Neben der Alterslinie, nach der die jährliche Bestimmung des Lipidspiegels angezeigt wird, erfolgt die Analyse mit einer umfassenden Untersuchung der Patienten:

  • Diabetes mellitus;
  • koronare Herzkrankheit (in der Zeit nach dem Infarkt - eine außergewöhnliche);
  • zerebrale Arteriosklerose (außergewöhnlich in der postinsult Periode);
  • Aortenaneurysma;
  • Fettleibigkeit;
  • erbliche oder familiäre Hyperlipidämie.

Die Bestimmung aller Lipoproteinfraktionen ist auch angezeigt, wenn ein erhöhter Gesamtcholesterinspiegel in einem isolierten biochemischen Bluttest und mit visuellen Anzeichen einer Hypercholesterinämie festgestellt wird: Xanthome, Xanthelasma, kalkhaltige Cholezystitis.

Vorbereitungsregeln

Lipoproteine ​​reagieren auf bestimmte physiologische Prozesse im Körper, und wenn die Regeln für die Durchführung einer Analyse nicht befolgt werden, können falsche Ergebnisse erzielt werden. Daher sollten Sie die folgenden Grundsätze für die Vorbereitung einhalten:

  • in der Woche vor dem Studium - um die körperliche Aktivität zu begrenzen;
  • Innerhalb von 2 bis 3 Tagen vor der Analyse aggressive Lebensmittel und Getränke sowie tierische Fette von der Diät ausschließen, die keiner unterschiedlichen Strahlung ausgesetzt sind (in einem Sonnenstudio, Physiotherapieraum, Röntgen oder Ultraschall).
  • 12 Stunden vor der Studie - nichts essen oder trinken, außer Wasser ohne Kohlensäure;
  • eine halbe stunde vor der blutentnahme - nicht rauchen.

Es wird empfohlen, Frauen im gebärfähigen Alter in der Mitte des Zyklus (ca. 9-10 Tage nach Ende der Menstruation) zu untersuchen. Für eine vollständige Diagnose ist die Abschaffung aller Medikamente erforderlich, die den Cholesterinstoffwechsel beeinflussen. Eine Blutspende ist erst 2 Wochen nach Absage zulässig.

Interpretation der Ergebnisse

Bei einer umfassenden Bewertung des Fettstoffwechsels berücksichtigen sie nicht nur VLDL, sondern auch LDL, HDL, Gesamtcholesterin und Triglyceride. Die Selbstbestimmung von VLDL hat keinen diagnostischen Wert. Lipoproteine ​​mit sehr niedriger und niedriger Dichte sind atherogene Marker. Verbindungen mit hoher Dichte spielen im Gegensatz dazu die Rolle des anti-atherogenen Faktors. Und für die Ernennung einer Dyslipidämie-Korrektur müssen die Ärzte die Beziehung zwischen ihnen kennen.

Lipoproteine ​​(Lipoproteine) mit hoher und niedriger Dichte im Blut: Was ist das, Rate, Zunahme

Lipoproteine ​​sind komplexe Protein-Lipid-Komplexe, die Bestandteil aller lebenden Organismen sind und einen wesentlichen Bestandteil der Zellstrukturen darstellen. Lipoproteine ​​erfüllen eine Transportfunktion. Ihr Gehalt im Blut ist ein wichtiger diagnostischer Test, der den Entwicklungsgrad von Erkrankungen des Körpersystems anzeigt.

Dies ist eine Klasse komplexer Moleküle, die gleichzeitig freie Triglyceride, Fettsäuren, neutrale Fette, Phospholipide und Cholesterin in verschiedenen Anteilen enthalten können.

Lipoproteine ​​liefern Lipide an verschiedene Gewebe und Organe. Sie bestehen aus unpolaren Fetten im zentralen Teil des Moleküls - dem Kern, der von einer Hülle aus polaren Lipiden und Apoproteinen umgeben ist. Die Struktur von Lipoproteinen erklärt sich durch ihre amphiphilen Eigenschaften: gleichzeitige Hydrophilie und Hydrophobie der Substanz.

Funktionen und Bedeutung

Lipide spielen eine wichtige Rolle im menschlichen Körper. Sie sind in allen Zellen und Geweben enthalten und an vielen Stoffwechselprozessen beteiligt.

  • Lipoproteine ​​- die Haupttransportform von Lipiden im Körper. Da Lipide unlösliche Verbindungen sind, können sie ihren Zweck nicht alleine erfüllen. Im Blut binden Lipide an Apoproteinproteine, werden löslich und bilden eine neue Substanz namens Lipoprotein oder Lipoprotein. Diese beiden Namen sind äquivalente, abgekürzte PL.

Lipoproteine ​​nehmen eine Schlüsselposition beim Transport und Metabolismus von Lipiden ein. Chylomicrons transportieren Fette, die zusammen mit der Nahrung in den Körper gelangen, VLDL liefert endogene Triglyceride an die Entsorgungsstelle, Cholesterin gelangt über LDL in die Zellen und HDL-Cholesterin hat anti-atherogene Eigenschaften.

  • Lipoproteine ​​erhöhen die Permeabilität von Zellmembranen.
  • LP, dessen Proteinanteil durch Globuline repräsentiert wird, stimuliert das Immunsystem, aktiviert das Blutgerinnungssystem und liefert Eisen an das Gewebe.

Klassifizierung

Der PL des Blutplasmas wird nach der Dichte klassifiziert (unter Verwendung der Ultrazentrifugationsmethode). Je mehr Lipide ein LP-Molekül enthält, desto geringer ist seine Dichte. Es werden VLDL, LDL, HDL und Chylomikronen isoliert. Dies ist die genaueste aller existierenden PL-Klassifikationen, die mit einer exakten und ziemlich sorgfältigen Methode entwickelt und bewiesen wurden - der Ultrazentrifugation.

Die Größe der LP ist ebenfalls heterogen. Die größten Moleküle sind Chylomikronen und dann durch Größenreduktion - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Die elektrophoretische Klassifizierung von LP ist bei Klinikern sehr beliebt. Unter Verwendung von Elektrophorese wurden die folgenden Wirkstoffklassen isoliert: Chylomikronen, Prä-Beta-Lipoproteine, Beta-Lipoproteine, Alpha-Lipoproteine. Diese Methode basiert auf dem Einbringen des Wirkstoffs in das flüssige Medium mittels galvanischen Stroms.

Die Fraktionierung von LP wird durchgeführt, um deren Konzentration im Blutplasma zu bestimmen. VLDL und LDL werden mit Heparin gefällt und HDL verbleibt im Überstand.

Gegenwärtig werden folgende Arten von Lipoproteinen unterschieden:

HDL (High Density Lipoprotein)

HDL sorgt für den Cholesterintransport vom Körpergewebe zur Leber.

HDL enthält Phospholipide, die das Cholesterin in Suspension halten und verhindern, dass es den Blutkreislauf verlässt. HDL werden in der Leber synthetisiert und sorgen für einen Rücktransport von Cholesterin aus den umliegenden Geweben in die Leber zum Recycling.

  1. Ein Anstieg des HDL im Blut ist bei Fettleibigkeit, Fetthepatose und biliärer Leberzirrhose sowie bei Alkoholintoxikation zu verzeichnen.
  2. Eine Abnahme des HDL tritt bei der hereditären Tangier-Krankheit aufgrund der Ansammlung von Cholesterin im Gewebe auf. In den meisten anderen Fällen ist eine Abnahme der HDL-Konzentration im Blut ein Zeichen für eine atherosklerotische Gefäßschädigung.

Die HDL-Rate ist bei Männern und Frauen unterschiedlich. Bei Männern liegt der LP-Wert dieser Klasse zwischen 0,78 und 1,81 mmol / l, bei Frauen mit HDL je nach Alter zwischen 0,78 und 2,20.

LDL (Low Density Lipoprotein)

LDL sind Träger von endogenem Cholesterin, Triglyceriden und Phospholipiden von der Leber zu den Geweben.

Diese Wirkstoffklasse enthält bis zu 45% Cholesterin und ist dessen Transportform im Blut. LDL wird im Blut als Ergebnis der Wirkung des Lipoproteinlipaseenzyms auf VLDL gebildet. Mit einem Überschuss davon erscheinen atherosklerotische Plaques an den Wänden der Gefäße.

Normalerweise beträgt die LDL-Menge 1,3-3,5 mmol / l.

  • Der LDL-Spiegel im Blut steigt mit Hyperlipidämie, Schilddrüsenunterfunktion und nephrotischem Syndrom an.
  • Niedrige LDL-Spiegel werden bei Entzündungen der Bauchspeicheldrüse, Nieren- und Lebererkrankungen, akuten Infektionsprozessen und Schwangerschaften beobachtet.

Infografiken (Anstieg pro Klick) - Cholesterin und LP, die Rolle im Körper und die Regeln

VLDL (Lipoprotein mit sehr niedriger Dichte)

VLDL werden in der Leber gebildet. Sie übertragen in der Leber synthetisierte körpereigene Lipide von den Kohlenhydraten auf das Gewebe.

Dies sind die größten LPs, nur kleiner als Chylomikronen. Sie bestehen mehr als zur Hälfte aus Triglyceriden und enthalten geringe Mengen an Cholesterin. Bei einem Überschuss an VLDL wird das Blut trüb und wird milchig.

VLDL ist eine Quelle für „schlechtes“ Cholesterin, aus dem sich Plaques auf dem Gefäßendothel bilden. Allmählich nehmen Plaques zu, Thrombosen gehen mit dem Risiko einer akuten Ischämie einher. VLDL ist bei Patienten mit Diabetes mellitus und Nierenerkrankungen erhöht.

Chylomicrons

Chylomikronen fehlen im Blut eines gesunden Menschen und treten nur auf, wenn der Fettstoffwechsel gestört ist. Chylomikronen werden in Epithelzellen der Dünndarmschleimhaut synthetisiert. Sie liefern exogenes Fett aus dem Darm in das periphere Gewebe und in die Leber. Triglyceride sowie Phospholipide und Cholesterin machen den größten Teil des transportierten Fettes aus. In der Leber werden Triglyceride unter dem Einfluss von Enzymen abgebaut, und es werden Fettsäuren gebildet, von denen einige zu den Muskeln und zum Fettgewebe transportiert werden, und der andere Teil ist an Blutalbumin gebunden.

Wie sehen die wichtigsten Lipoproteine ​​aus?

LDL und VLDL sind stark atherogen - sie enthalten viel Cholesterin. Sie dringen in die Arterienwand ein und reichern sich dort an. Bei Stoffwechselstörungen steigt der LDL- und Cholesterinspiegel stark an.

Die sichersten gegen Arteriosklerose sind HDL. Lipoproteine ​​dieser Klasse leiten Cholesterin aus Zellen ab und fördern dessen Eintritt in die Leber. Von dort gelangt es zusammen mit der Galle in den Darm und verlässt den Körper.

Vertreter aller anderen Klassen von PL liefern Cholesterin an die Zellen. Cholesterin ist ein Lipoprotein, das Teil der Zellwand ist. Er ist an der Bildung von Sexualhormonen beteiligt, dem Prozess der Gallenbildung, der Synthese von Vitamin D, das für die Aufnahme von Kalzium notwendig ist. Endogenes Cholesterin wird im Lebergewebe, in den Zellen der Nebennieren, in den Darmwänden und sogar in der Haut synthetisiert. Exogenes Cholesterin gelangt mit tierischen Produkten in den Körper.

Dyslipoproteinämie - Diagnose einer Verletzung des Fettstoffwechsels

Eine Dyslipoproteinämie entsteht, wenn zwei Prozesse im menschlichen Körper gestört werden: die Bildung der LP und die Geschwindigkeit ihrer Ausscheidung aus dem Blut. Eine Verletzung des LP-Verhältnisses im Blut ist keine Pathologie, sondern ein Faktor bei der Entwicklung einer chronischen Erkrankung, bei der die Arterienwände verdicken, ihr Lumen verengt und die Durchblutung der inneren Organe gestört wird.

Mit einem Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut und einem Abfall des HDL-Spiegels entwickelt sich Atherosklerose, die zur Entwicklung tödlicher Krankheiten führt.

Ätiologie

Die primäre Dyslipoproteinämie ist genetisch bedingt.

Die Ursachen der sekundären Dyslipoproteinämie sind:

  1. Hypodynamie,
  2. Diabetes mellitus,
  3. Alkoholismus,
  4. Nierenfunktionsstörung,
  5. Hypothyreose
  6. Leberversagen
  7. Langzeiteinnahme bestimmter Medikamente.

Das Konzept der Dyslipoproteinämie umfasst 3 Prozesse - Hyperlipoproteinämie, Hypolipoproteinämie, Alipoproteinämie. Dyslipoproteinämie tritt ziemlich häufig auf: Jeder zweite Bewohner des Planeten hat ähnliche Veränderungen im Blut.

Hyperlipoproteinämie - erhöhte LP-Werte im Blut aufgrund exogener und endogener Ursachen. Die sekundäre Form der Hyperlipoproteinämie entwickelt sich vor dem Hintergrund der Hauptpathologie. Bei Autoimmunerkrankungen werden die PL vom Körper als Antigene wahrgenommen, gegen die Antikörper produziert werden. Infolgedessen werden Antigen-Antikörper-Komplexe gebildet, die atherogener sind als die LP selbst.

    Hyperlipoproteinämie Typ 1 ist gekennzeichnet durch die Bildung von cholesterinhaltigen, xanthamdichten Knötchen oberhalb der Sehnenoberfläche, die Entwicklung von Hepatosplenomegalie, Pankreatitis. Die Patienten klagen über eine Verschlechterung des Allgemeinzustands, einen Temperaturanstieg, Appetitlosigkeit, paroxysmale Bauchschmerzen und Verschlimmerung nach Einnahme von fetthaltigen Nahrungsmitteln.

Xanthome (links) und Xanthelasma (Mitte und rechts) - äußere Manifestationen einer Dyslipoproteinämie

Alipoproteinämie ist eine genetisch bedingte Krankheit mit einer autosomal dominanten Vererbungsart. Die Krankheit manifestiert sich in einer Zunahme der Mandeln mit einer Orangenblüte, Hepatosplenomegalie, Lymphadenitis, Muskelschwäche, verminderten Reflexen und Hyposensitivität.

Hypolipoproteinämie - niedrige Blutspiegel von LP, oft asymptomatisch. Die Ursachen der Krankheit sind:

  1. Vererbung
  2. Falsche Ernährung
  3. Bewegungsmangel
  4. Alkoholismus,
  5. Pathologie des Verdauungssystems,
  6. Endokrinopathie.

Dyslipoproteinämie sind: organ - oder regulatorische, toxigene, basale - Untersuchung des LP - Spiegels bei leerem Magen, induzierte - Untersuchung des LP - Spiegels nach einer Mahlzeit, nach Medikamenten oder nach sportlicher Betätigung.

Diagnose

Es ist bekannt, dass für den menschlichen Körper übermäßiges Cholesterin sehr schädlich ist. Das Fehlen dieser Substanz kann jedoch zu Funktionsstörungen von Organen und Systemen führen. Das Problem liegt in der erblichen Veranlagung sowie in der Lebensweise und den Ernährungsgewohnheiten.

Die Diagnose einer Dyslipoproteinämie basiert auf Daten aus der Krankheitsgeschichte, Beschwerden von Patienten, klinischen Anzeichen - Vorhandensein von Xanthomen, Xanthelasmen, Lipoidbogen der Hornhaut.

Die Hauptdiagnosemethode für Dyslipoproteinämie ist eine Blutuntersuchung auf Lipide. Bestimmen Sie den atherogenen Koeffizienten und die Hauptindikatoren des Lipidogramms - Triglyceride, Gesamtcholesterin, HDL, LDL.

Lipidogramm - eine Methode zur Labordiagnose, die den Fettstoffwechsel aufzeigt und zur Entwicklung von Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße führt. Das Lipidogramm ermöglicht es dem Arzt, den Zustand des Patienten zu beurteilen und das Risiko einer Atherosklerose der Herzkranz-, Gehirn-, Nieren- und Lebergefäße sowie von Erkrankungen der inneren Organe zu bestimmen. Das Blut wird im Labor mindestens 12 Stunden nach der letzten Mahlzeit auf nüchternen Magen verabreicht. Einen Tag vor der Analyse Alkoholkonsum ausschließen, und eine Stunde vor der Studie - Rauchen. Am Vorabend der Analyse ist es wünschenswert, Stress und emotionale Überlastung zu vermeiden.

Die enzymatische Methode zur Untersuchung von venösem Blut ist für die Bestimmung von Lipiden von wesentlicher Bedeutung. Das Gerät zeichnet mit speziellen Reagenzien vorgefärbte Proben auf. Mit dieser Diagnosemethode können Sie Massenumfragen durchführen und genaue Ergebnisse erzielen.

Um zur Bestimmung des Lipidspektrums präventiv ab dem Jugendalter getestet zu werden, ist 1 Mal in 5 Jahren erforderlich. Personen, die das 40. Lebensjahr vollendet haben, sollten dies jährlich tun. Führen Sie in fast jeder Bezirksklinik eine Blutuntersuchung durch. Patienten, die an Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Herzerkrankungen, Leber und Nieren leiden, schreiben einen biochemischen Bluttest und ein Lipidprofil vor. Belastete Vererbung, bestehende Risikofaktoren, Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung - Indikationen für ein Lipidogramm.

Die Ergebnisse der Studie können unzuverlässig sein, wenn am Vorabend des Essens bestimmte Medikamente eingenommen wurden, Rauchen, Stress, akute Infektionen aufgetreten sind oder bestimmte Medikamente eingenommen wurden.

Die Diagnose und Behandlung der Pathologie umfasste einen Endokrinologen, einen Kardiologen, einen Allgemeinarzt, einen Allgemeinarzt und einen Hausarzt.

Behandlung

Die Diät-Therapie spielt eine große Rolle bei der Behandlung von Dyslipoproteinämie. Den Patienten wird empfohlen, den Verzehr von tierischen Fetten zu begrenzen oder durch synthetische zu ersetzen, um bis zu 5-mal täglich in kleinen Portionen zu essen. Die Diät muss mit Vitaminen und Ballaststoffen angereichert werden. Fetthaltige und frittierte Lebensmittel sollten aufgegeben werden, Fleisch sollte durch Seefisch ersetzt werden und es gibt viel Gemüse und Obst. Eine restaurative Therapie und ausreichende körperliche Aktivität verbessern den Allgemeinzustand der Patienten.

Zeichnung: Nützliche und schädliche „Diäten“ in Bezug auf das LP-Gleichgewicht

Lipidsenkende Therapie und Antihyperlipoproteinämika sollen Dyslipoproteinämie korrigieren. Sie zielen darauf ab, Cholesterin und LDL im Blut zu senken sowie den HDL-Spiegel zu erhöhen.

Von den Medikamenten zur Behandlung von Hyperlipoproteinämie-Patienten verschreiben:

  • Statine - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zokor, Lipitor. Diese Gruppe von Medikamenten reduziert die Produktion von Cholesterin in der Leber, reduziert die Menge an intrazellulärem Cholesterin, zerstört Lipide und wirkt entzündungshemmend.
  • Sequestriermittel reduzieren die Cholesterinsynthese und entfernen sie aus dem Körper - Cholestyramin, Colestipol, Cholestipol, Cholestan.
  • Fibriert niedrigere Triglyceride und erhöht den HDL-Spiegel - Fenofibrat, Tsiprofibrat.
  • Vitamine der Gruppe B.

Eine Hyperlipoproteinämie erfordert die Behandlung mit den Lipidsenkern "Cholesteramin", "Nikotinsäure", "Miscleron", "Clofibrat".

Die Behandlung einer sekundären Form der Dyslipoproteinämie ist die Beseitigung der Grunderkrankung. Patienten mit Diabetes wird empfohlen, ihren Lebensstil zu ändern, regelmäßig zuckererniedrigende Medikamente sowie Statine und Fibrate einzunehmen. In schweren Fällen ist eine Insulintherapie erforderlich. Bei Hypothyreose ist es notwendig, die Funktion der Schilddrüse zu normalisieren. Hierfür erhalten die Patienten eine Hormonersatztherapie.

Patienten mit Dyslipoproteinämie wird nach der Hauptbehandlung empfohlen:

  1. Normalisieren das Körpergewicht,
  2. Dosierung körperlicher Aktivität
  3. Den Alkoholkonsum einschränken oder ausschließen,
  4. Vermeiden Sie nach Möglichkeit Stress- und Konfliktsituationen
  5. Hör auf zu rauchen.